丁苯酞可减轻缺氧缺糖条件下血管内皮细胞的线粒体损伤

 目的:探讨丁苯酞（DL-3-n-butylphthalide, NBP）对缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation, OGD)条件下内皮细胞中线粒体的保护作用及相关机制。方法:对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)予以OGD损伤,使用 MitoTracker Green对线粒体进行定位并观察线粒体形态的变化。使用MitoSOX Red标记线粒体内的活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）,免疫荧光法观察NBP对OGD条件下细胞线粒体内ROS产生的影响。使用SOD活性试剂盒检测NBP对OGD条件下HUVECs内SOD活性的影响。结果:NBP明显减少了OGD诱导后内皮细胞中线粒体的断裂,抑制了线粒体内ROS的生成,提高了OGD诱导后细胞内SOD的活性。结论:NBP可能是通过保护OGD条件下内皮细胞线粒体的功能和增加细胞内ROS清除,减少线粒体内ROS生成,最终减轻了线粒体损伤。     

定量检测神经生长抑制因子及受体在脑梗死大鼠脑组织中的表达

目的观察神经生长抑制因子(Nogo-A)及其受体(NgR)在脑梗死大鼠不同时间点表达的变化规律。方法将80只SD大鼠制成易脑卒中型肾血管性高血压大鼠模型后,随机分为脑梗死组和对照组(各40只),脑梗死组大鼠施行右侧大脑中动脉闭塞术,用免疫组织化学法和荧光定量RT-PCR法检测术后第1、2、4和8周脑梗死灶周围Nogo-A及NgR mRNA表达的变化规律。结果免疫组织化学显示脑梗死组Nogo-A和NgR含量在病灶周围先呈逐渐上升趋势,第4周达到高峰,较对照组显著升高(P<0.05),Nogo-A在第8周降低,与对照组无显著性差异(P>0.05);而NgR略微下降,但仍高于对照组(P<0.01)。荧光定量RT-PCR显示脑梗死组Nogo-A与NgRmRNA表达均先上升,在第4周达到高峰,与对照组差异有显著性意义(P<0.01),第8周Nogo-A mRNA表达下降仍高于对照组(P<0.01);NgR mRNA表达在第8周时与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论脑梗死损伤可使梗死灶周围组织中Nogo-A及NgR表达增加,可能与脑梗死后神经再生障碍有关。     

缺血性卒中与胰岛素抵抗及相关因素关系的分析及干预

目的探讨胰岛素抵抗及相关因素与急性缺血性卒中的关系,正确评价胰岛素抵抗对脑梗死发生的影响及干预措施。方法对急性缺血性卒中及对照组患者,通过检测空腹血糖和胰岛素水平,评价胰岛素抵抗情况。结果胰岛素抵抗作为一个新的可治疗的危险因素,在脑梗死患者中普遍存在。结论胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖症、动脉硬化等代谢综合征疾病代谢紊乱的基础,在脑梗死患者中普遍存在。通过对胰岛素抵抗的控制,可降低缺血性卒中的发病率。     

持续小脑顶核电刺激对延长脑缺血大鼠模型治疗时间窗的影响

目的观察预防性小脑顶核电刺激对自发性高血压大鼠(SHR)实验性脑梗死面积及脑组织内iNOS mRNA表达的影响。方法SHR持续性双侧顶核(FNs)电刺激60min,24h后行大脑中动脉栓塞术(MCAO),而对照组仅行MCAO,两组动物在脑梗死后不同时相处死,测定脑梗死面积,同时取脑组织标本送荧光定量PCR。结果MCAO后3h,FNs组梗死面积为(64.31±14.70)mm3,较MCAO对照组(84.77±21.01)mm3明显降低(P<0.05)。脑梗死后病灶半影区3、8、24h和3d时相点iNOS mRNA表达水平在FNs组分别为30.85±21.47,41.79±33.57,62.65±45.41和194.36±39.32均较MCAO组69.63±37.80,176.75±90.90,293.67±177.25和159.38±87.19明显降低(P<0.01)。从FNs后不同时间内对缺血性脑梗死的保护作用持续时间分析发现,在FNs后14d再行MCAO,其iNOS mRNA表达为248.43±60.70,与对照组无明显差异(P>0.05)。结论SHR预防性小脑电刺激可明显降低其后MCAO栓塞导致的脑梗死面积,该结果可能与有效抑制梗死半影区iNOS mRNA的表达有关。     

小脑顶核电刺激对大鼠脑梗死后皮层神经纤维再生的促进作用

目的 观察预防性小脑顶核电刺激对自发性高血压大鼠实验性脑梗死后神经功能缺损评分及脑组织内 GAP-43 mRNA 表达的影响.方法 自发性高血压大鼠持续性双侧顶核电刺激60 min,24 h后行大脑中动脉栓死术(MCAO),而对照组仅行MCAO,两组动物在脑梗死后不同时相处死,定期测定大鼠神经运动功能评分,同时取脑组织标本送荧光定量PCR.结果 在MCAO后3 d及7 d,FN组神经运动功能缺损评分分别为2.25±0.46和1.0±0.82较MCAO组(2.33±0.82和1.43±0.79)无明显差异,而FNs组梗死后14 d为0.50±0.55,较MCAO组(1.25±0.71)明显降低(P＜0.05). 脑梗死后病灶边缘区12 h和3 d时相点GAP-43mRNA表达水平在FNs组分别为0.70±0.23及1.44±0.62和MCAO组0.57±0.25及1.18±0.42无明显差异,FNs组GAP-43 mRNA在7 d及14 d时相点分别升至3.03±1.45和1.82±0.9,较MCAO组1.55±0.72及0.92±0.52明显升高(P＜0.05).结论 预防性小脑电刺激可明显降低脑梗死后神经运动功能缺损,使梗死边缘区GAP-43 mRNA的表达上调,可能与促进神经可塑性有关.     

小脑顶核电刺激对小鼠脑撞击伤后皮质神经再生的促进作用

目的探讨小脑顶核电刺激(fastigial nucleus stimulation,FNS)对小鼠脑撞击伤(brain impact injury,BII)后皮质神经再生的促进作用。方法将54只昆明小鼠分为假手术组(n=7)、BII组(n=21)、FNS组(n=7)及FNS+BII组(n=19)。假手术组仅行皮肤切开和颅骨分离,但不撞击脑组织。BII组复制小鼠自由落体脑撞击伤,FNS组单纯行FNS。FNS+BII组在FNS后24 h复制小鼠自由落体脑撞击伤。比较BII组和FNS+BII组伤后的临床运动障碍评分。采用实时荧光定量PCR技术,观察各组小鼠脑撞击伤病灶边缘区生长相关蛋白43(GAP-43)mRNA表达的改变。结果 FNS+BII组临床运动障碍评分在颅脑损伤后3、7、14 d较BII组无明显降低(均P>0.05)。实时荧光定量PCR结果显示:FNS+BII组GAP-43 mRNA表达水平在伤后7 d为(2.69±0.86)pg/μg RNA;BII组为(1.55±0.72)pg/μg RNA,明显低于FNS+BII组(P<0.05)。结论 FNS能显著增加撞击伤后GAP-43 mRNA的表达,促进神经纤维再生,但未见神经运动功能的明显改善。     

2型糖尿病伴胰岛素抵抗与脑梗死的关系探讨

目的 探讨2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗与脑梗死的关系,正确评价胰岛素抵抗对脑梗死发生的影响及干预措施.方法 连续入组急性缺血性卒中及对照组患者,通过检测空腹血糖和胰岛素水平,评价胰岛素抵抗情况.结果 胰岛素抵抗作为一个新的可治疗的危险因素,在脑梗死患者中普遍存在.尤其是2型糖尿病患者,当出现胰岛素抵抗时,其发生脑梗死的几率将明显增高.结论 对2型糖尿病患者尽早治疗,避免胰岛素抵抗的发生,可降低脑梗死的发病率.     

不同心理特质对生物反馈作用效果的影响

目的 研究不同心理特质对生物反馈作用效果的影响,探讨生物反馈发挥作用的潜在机制.方法 分别采用心理量表学生生活应激问卷(SLSI)、症状自评量表(SCL-90)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)评价30名健康大学生志愿者的心理特质,总共分为四个组(每组均包含同样的30名受试者).每个组内以量表得分的平均值作为分类标准,分为高分亚组和低分亚组,各个组内的人数比为:SLS (12:18)、SCL-90 (15:15)、SDS (12:18)、SAS (16:14),分别对比亚组之间生物反馈后16个脑区的脑电心电互近似熵(Cross-ApEn)差别.结果 以SLSI分组的两亚组之间,高分亚组的全脑所有脑区的脑电心电Cross-ApEn均高于低分亚组,差异均具有显著统计学意义(P<0.01).以SCL-90、SDS和SAS分组,高、低分亚组间各个脑区的脑电心电Cross-ApEn比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 针对SLSI测定的各种心理应激,其可以影响生物反馈的效果.而SCL-90、SDS和SAS所体现的心理特质对生物反馈影响不大.生物反馈可能通过提高脑电心电间的Cross-ApEn,减弱大脑对心血管系统的非线性控制,减轻心理应激因素对生理指标的干扰.