症状性颈动脉狭窄不良事件发生的影响因素

  目的  研究影响症状性颈动脉狭窄不良事件的相关因素，探讨支架血管成形术对症状性颈动脉狭窄不良事件的影响及事件相关诱发电位对不良事件的诊断价值。  方法  回顾性收集昆明医科大学附属延安医院神经内科及外科302例症状性颈动脉狭窄患者，根据不良事件分为正常组及不良事件组，收集2组患者年龄、性别、血红蛋白、血小板计数、血糖、总胆固醇、甘油三酯、治疗方式、事件相关诱发电位、颈动脉狭窄程度，进行统计学分析。  结果  颈动脉球囊扩张和支架血管成形术（carotid artery stent，CAS）是症状性颈动脉狭窄不良事件的保护因素（P < 0.001），事件相关诱发电位（event-related evoked potential，ERP）（P = 0.007）、颈动脉狭窄程度（P < 0.001）、总胆固醇（P = 0.001）是症状性颈动脉狭窄不良事件的危险因素，事件相关诱发电位对不良事件诊断试验:灵敏度 = 0.70，特异度 = 0.78，颈动脉球囊扩张和支架血管成形术减少不良事件的发生优于内科治疗（P < 0.001）。  结论  颈动脉球囊扩张和支架血管成形术能减少症状性颈动脉狭窄不良事件的发生，事件相关诱发电位对评判症状性颈动脉狭窄预后有一定的指导意义。     

sirt1新型受体激动剂SRT2104对受损血管内膜增殖的抑制作用研究

目的 探究不同电压静电纺丝外鞘的微观结构并探讨SRT2104生物可降解血管外鞘对静脉桥血管内膜增殖的抑制作用。 方法 选择5~8 kV、12~15 kV两个电压区间,构建聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)外鞘观察2组微观结构。选取新西兰白兔30只,使用随机数字表法分为对照组、非载药血管鞘组和SRT2104组,每组10只。术后7 d,每组选取4只比较Ki-67荧光染色结果。剩余6只于术后即刻、1周、8周测量血管内径及血流峰值,比较变化率;并比较各组术后8周血管内膜厚度及内膜中膜比值。 结果 电镜下5~8 kV对应的纺丝粗糙,断裂;12~15 kV电压下的纺丝光滑,连续。术后1、8周,SRT2104组内径变化率明显减小(均P<0.01);术后8周SRT2104组变化率也远小于非载药鞘组(P<0.05)。术后1周,SRT2104组血流峰值变化率较小(P<0.05),术后8周该趋势相同;8周末非载药鞘组血流峰值变化率小于对照组(P<0.05)。术后8周HE染色显示SRT2104组膜厚度明显减小(均P<0.01),内膜/中膜比值明显小于对照组及非载药鞘组(均P<0.05),非载药鞘组相比对照组明显减小(P<0.01)。 结论 12~15 kV电压下纺丝具有良好的微观结构,据此构建的SRT2104载药血管外鞘能抑制静脉桥血管内膜增殖。      

丁苯酞可减轻缺氧缺糖条件下血管内皮细胞的线粒体损伤

 目的:探讨丁苯酞（DL-3-n-butylphthalide, NBP）对缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation, OGD)条件下内皮细胞中线粒体的保护作用及相关机制。方法:对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)予以OGD损伤,使用 MitoTracker Green对线粒体进行定位并观察线粒体形态的变化。使用MitoSOX Red标记线粒体内的活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）,免疫荧光法观察NBP对OGD条件下细胞线粒体内ROS产生的影响。使用SOD活性试剂盒检测NBP对OGD条件下HUVECs内SOD活性的影响。结果:NBP明显减少了OGD诱导后内皮细胞中线粒体的断裂,抑制了线粒体内ROS的生成,提高了OGD诱导后细胞内SOD的活性。结论:NBP可能是通过保护OGD条件下内皮细胞线粒体的功能和增加细胞内ROS清除,减少线粒体内ROS生成,最终减轻了线粒体损伤。     

丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察丁苯酞注射液治疗急性脑梗死患者的临床效果。方法选取96例急性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组,每组48例。2组均采用口服阿司匹林、他汀以及常规脑细胞保护、神经营养等治疗,血压高者加服降压药物,治疗组在常规治疗基础上静滴丁苯酞注射液,观察2组治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS),评定治疗效果。结果治疗组有效率95.83%,对照组为83.33%,治疗组明显优于对照组(P0.05)。2组均未出现明显药物不良反应。结论丁苯酞注射液治疗急性脑梗死临床效果明显且安全。     

MRS联合DTI评估帕金森病认知障碍的初步研究

目的探讨1~H-磁共振波谱(1~H-MRS)及弥散张量成像(DTI)技术对早期诊断帕金森病(PD)患者认知障碍(PD-CI)患者脑部损害,探讨其在PD-CI的早期诊断及临床病情评估中的价值。方法采用Mo CA量表对14例PD患者及健康对照进行认知功能评定;应用1~H-MRS采集各感兴趣区(ROI)N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)及肌酸(Cr)浓度,计算NAA/Cr、Cho/Cr比值。然后对1~H-MRS所选ROI相同区域进行DTI扫描,测定各向异性分数(FA),并进一步分析三者之间及其与Mo CA评分之间的关系。结果 PD组Mo CA量表得分较对照组明显降低(P0.05),认知障碍明显。PD组额叶、颞叶、纹状体NAA/Cr值与对照组相比明显下降(P0.05),而两组黑质NAA/Cr值、各部位Cho/Cr值对比无明显差异。PD组额叶、黑质FA值与对照组相比明显降低(P0.05),而两组颞叶、纹状体FA值对比无明显差异。PD患者额叶、颞叶平均NAA/Cr值与Mo CA量表得分呈正相关(P0.05);额叶平均FA值与Mo CA量表得分呈正相关(P0.05)。PD患者额叶平均NAA/Cr值与FA值呈正相关(P0.05)。结论 1~H-MRS联合DTI扫描能更好地检测出PD认知障碍的患者可能存在的隐匿性损伤;分别从结构和代谢两方面为PD-CI的早期诊断提供客观指标;额叶NAA/Cr、FA值的下降与认知功能下降相关。     

沉默信息调节因子3参与缺氧预处理对神经元的保护作用

目的 探讨沉默信息调节因子3(SIRT3)参与缺氧预处理保护作用的机制.方法 将PC12细胞分为空白对照组、单纯缺氧预处理组、预处理+缺氧组、单纯缺氧组.通过噻唑蓝细胞活力测定及DAPI核染色法判定细胞的损伤程度;MitoSOX荧光染色法测定线粒体内活性氧簇的含量;Western Blot测定细胞内SIRT3、过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1a(PGC-1α)及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的蛋白表达水平.进一步通过添加重组SIRT3蛋白探讨其与PGC-1α及MnSOD的关系.结果 缺氧后细胞的活性减少达51 0%,而预处理+缺氧组细胞的活力回升至74 7%,4组间细胞活性差异有统计学意义(F=56,P＜0.01).预处理+缺氧组活性氧簇含量较缺氧组下降,4组细胞间活性氧簇含量差异有统计学意义(F=318.328,P＜0.01).4组间SIRT3、PGC-1α及MnSOD的表达差异均有统计学意义(F分别为91.765、302.694、160.480,P均＜0.01),缺氧预处理及缺氧刺激均可上调3种蛋白的表达,预处理+缺氧组较缺氧组蛋白表达的增加更明显.添加重组SIRT3蛋白后能上调SIRT3、PGC-1α及MnSOD的蛋白表达,模拟缺氧预处理的保护作用.结论 缺氧预处理可产生细胞保护作用,缺氧预处理后SIRT3可能通过PGC-1α上调MnSOD的表达,减少活性氧簇的生成,进而发挥重要的细胞保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the mechanisms underlying neuroprotection of silent information regulation 2 homolog 3 ( SIRT3 ) against hypoxia via preconditioning.Methods PG12 cells were randomly divided into control,hypoxic preconditioning ( Hyp),Hyp with oxygen-glucose deprivation (OGD) and OGD.MTT assay and DAPI staining were used to evaluate cellular viability.MitoSOX Red was used to measure the production of mitochondrial superoxide.The protein expression of SIRT3,PGC-1α and MnSOD were assessed by Western blot.Recombinant SIRT3 was also given to further investigate its roles in hypoxic preconditioning.Results The preconditioned PC12 cells had a higher survival rate.When expressed as a percentage of the control group,MTT values following 6 h OGD were around 51.0% in the OGD group but around 74.7% in the Hyp + OGD group ( F = 56,P ＜ 0.01).Mitochondrial ROS after Hyp was less than the OGD group.Both Hyp + OGD and OGD increased the expression of SIRT3,PGC-1α and MnSOD proteins,and these increases were greater after Hyp + OGD.Similarly,the application of recombinant SIRT3 to OGD also further increased the expression of these proteins.Conclusions Hypoxic preconditioning can protect PC12 cells against hypoxic injury.One possible mechanism of hypoxic preconditioning is via SIRT3 to upregulate PGC-la and,in turn,MnSOD to reduce generation of ROS.     

综合医院神经科焦虑、抑郁障碍的识别与治疗

目的探讨综合医院神经科门诊焦虑、抑郁障碍的发病情况、症状的识别与诊断及治疗情况。方法统计自2007年1月-2009年12月专家门诊接诊各类神经系统疾患3 600人,对有疑似焦虑、抑郁的患者先后进行综合医院焦虑/抑郁情绪测定表（HAD）筛查,HAD≥8分者为有心理障碍,然后对这部分患者进一步行汉密顿焦虑量表（HAMA14项版）、汉密顿抑郁量表（HAMD24项版）评分,HAMA≥14分者诊断为焦虑障碍,HAMD≥8分者诊断抑郁障碍。结果共计676人占同期就诊患者的18.78%符合焦虑、抑郁障碍的诊断,根据症状轻重及患病时间长短给予选择性治疗,预后大多良好,治愈好转率达86.83%。结论综合医院神经科门诊就诊患者焦虑、抑郁障碍发病率高,容易误诊、漏诊,神经科医生要善于识别并且重视这些症状,方能取得理想的治疗效果。     

糖尿病性癫痫误诊2例报告

<正>1临床资料[病例1]男性,63岁,农民。因发作性双眼向左侧凝视、左上下肢失灵6d于2007年4月8日入院。既往糖尿病史10年,高血压史2年,未系统治疗。入院前在外院口服卡马西平、静点改善脑血液循环药物病情无好转。入院时查体:神     

基于SSVEP的无线脑-机接口系统研究与实现

针对目前脑-机接口存在的成本高、普及面窄、体积笨重等问题,开发基于稳态视觉诱发电位(SSVEP)的无线脑-机接口系统,并对脑电信号特征提取算法进行研究。脑电采集设备采用锂电池供电,通过无线方式传送数据到上位机进行数据处理。上位机软件对接收的信号进行滤波预处理,并基于小波变换的典型相关分析法(WT-CCA)对信号特征提取及处理,甄别视觉诱发刺激类型。对10名测试者分别测试15组数据,结果表明该系统成功获取含有特征信息的脑电信号,经过上位机处理后被外部机器人识别的准确率达90%以上。这一脑-机接口系统技术成本低、准确率高、便携可穿戴,对残障人士修复运动功能和感觉功能具有重要的应用价值,也促进脑机交互技术的普及和发展。     

对几种中医药期刊发表的中药临床试验中副反应报告的评价

目的 对中药临床试验中副反应报告的情况进行评价,以期改进中药临床试验安全性的报告.方法 手工检索《中医杂志》、《福建中医药》、《成都中医药大学学报》1980～2004年期间3个五年刊登的有关中药的随机对照试验和对照临床试验文章.对每篇临床试验文章的方法、结果和讨论部分分别提取相关的数据.结果 15年间（跨度25年）3种期刊中药临床试验的文章中,分别只有40%（354/879篇）、38%（173/452篇）和33%（40/123篇）对副反应进行了报告,其质量和数量虽呈上升趋势,依然存在报告不充分、不规范的问题,所下结论证据不足.结论 中药临床试验报告对安全性观察和报告重视不够,对规范报告副反应提出了相应建议.