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1.
雷帕霉素是药物涂层支架最常用的载入药物,在抑制内膜增生的同时,也抑制了内皮细胞的功能,延迟损伤血管再内皮化,易引发支架内血栓形成。雷帕霉素抑制再内皮化的作用机制较为复杂,对其机制的研究是解决雷帕霉素不良作用的关键,也是近年来的研究热点。文章从内皮细胞功能、内皮细胞前体细胞、内皮细胞凋亡三个方面,就近年来对雷帕霉素延迟血管再内皮化作用机制的研究进展作一综述。  相似文献   
2.
合并有心血管基础疾病的老年患者更容易感染新型冠状病毒,在感染后更容易发展为重症患者,死亡风险也更高,对于这类患者的部分用药仍存在较大争议,是新型冠状病毒肺炎治疗的难点之一。本文就近期合并心血管基础疾病的新型冠状病毒肺炎老年患者临床特点与管理作一综述。  相似文献   
3.
例1患者女,69岁。主因反酸、伴胸骨后烧灼感2年,乏力、纳差20天入院。患者2年前因反酸、伴胸骨后烧灼感间断自行服用中药40余剂(具体成分不详),效果欠佳。  相似文献   
4.
目的探究大鼠内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)在不同浓度葡萄糖条件下的增殖、迁移及血管形成情况,为后续高糖环境EPCs病理生理机制探究提供参考。方法通过密度梯度离心法分离大鼠骨髓来源单个核细胞,经过培养纯化后得到原代EPCs。将EPCs分为5组,EGM-2培养基含有5mM葡萄糖,将5mM组设为对照组,添加葡萄糖使10mM组、15mM组、20mM组、25mM组达到相应的浓度。通过吞噬结合实验鉴定EPCs,CCK-8试剂盒检测不同时间点EPCs的增殖能力以及绘制生长曲线。Transwell实验检测EPCs迁移能力。观察EPCs体外血管形成情况。结果首次更换培养基后,贴壁细胞为圆形,7 d呈纺锤形,14 d呈铺路石样。所培养细胞具有吞噬Dil-ac LDL与FITC-UEA-I结合的特性,为EPCs,细胞阳性率为(93.10±0.85)%。同一时间点随着葡萄糖浓度升高,吸光度值降低,增殖下降,培养72 h后,在25mM达到最大抑制程度,差异有统计学意义(P0.01)。同一浓度,各组培养12 h开始进入对数生长期,48 h进入平台期。随着葡萄糖浓度升高,迁移至下室EPCs比例逐渐减少(5mM:1.00±0.05;10mM:0.68±0.06;15mM:0.56±0.03;20mM:0.40±0.04;25mM:0.23±0.03),与5mM组对比,25mM组迁移比例最低[(0.23±0.03)vs.(1.00±0.05)],差异有统计学意义(P0.01)。葡萄糖浓度为25mM时抑制EPCs迁移最明显。随着葡萄糖浓度升高,体外血管形成能力逐渐降低,5mM时所形成管腔完整,至25mM时无完整管腔(5mM:1.00±0.04;10mM:0.81±0.04;15m M:0.70±0.04;20mM:0.63±0.03;25mM:0.56±0.03)。与5mM组相比,25mM组被明显抑制,[(0.56±0.03)vs.(1.00±0.04)],差异有统计学意义(P0.01)。高糖抑制EPCs体外血管形成,在25mM时最明显。结论随着葡萄糖浓度升高,大鼠内皮祖细胞增殖、迁移以及血管形成被抑制,在25m M时最明显,可作为后续探究高糖环境下内皮祖细胞病理生理机制的参考浓度。  相似文献   
5.
合并有心血管基础疾病的老年患者更容易感染新型冠状病毒,在感染后更容易发展为重症患者,死亡风险也更高,对于这类患者的部分用药仍存在较大争议,是新型冠状病毒肺炎治疗的难点之一。本文就近期合并心血管基础疾病的新型冠状病毒肺炎老年患者临床特点与管理作一综述。  相似文献   
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