肝动脉化疗栓塞联合卡瑞利珠单抗治疗中晚期肝细胞癌的疗效分析

【摘要】 目的 评估肝动脉化疗栓塞（TACE）联合卡瑞利珠单抗治疗中晚期肝细胞癌（HCC）患者的疗效。方法 回顾性分析2019年6月至2021年9月106例中晚期HCC患者的临床资料。患者中接受TACE联合卡瑞利珠单抗治疗71例（联合组）,接受单药卡瑞利珠单抗治疗35例（对照组）。按1∶1比例应用倾向性得分匹配（PSM）分析2组患者疗效。主要研究终点为总生存期（OS）,次要研究终点为无进展生存期（PFS）。结果 成功匹配32对患者。PSM前,TACE联合卡瑞利珠单抗组的OS和PFS均高于单独卡瑞利珠单抗组（20.2个月比10.7个月,P=0.001;8.2个月比5.2个月,P=0.002）。PSM后,联合治疗组OS和PFS仍优于对照组（19.6个月比10.7个月,P=0.043;7.7个月比5.2个月,P=0.013）。PSM前多因素分析显示,单药卡瑞利珠单抗（P=0.006）和Child B级（P=0.027）是患者预后较差的影响因素,而PSM后的多因素分析并未发现影响患者OS的独立预后因素。此外,2组患者的治疗相关不良反应的发生率相似,差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 TACE联合卡瑞利珠单抗治疗中晚期肝癌比单药卡瑞利珠单抗具有更好的生存获益,并且安全可控。     

139例浅静脉留置针临床使用效果观察

目的：通过对浅静脉留置针临床使用效果的观察，探讨其临床应用的意义。方法：观察139例浅静脉留置针临床使用效果，分析其影响因素。结果：实施正确的穿刺，固定及封药方法，92．08％达到预期使用效果。结论：与传统的静脉输液方法对比，病人更安全，舒适，有效地保护了患的浅静脉血管，在减少患的痛苦的同时，提高了治疗效果及抢救成功率，并减轻了护理工作量，受到临床医护人员及患的好评，是具有较好使用价值和广泛的应用前景的方法。     

水通道蛋白7、9与非酒精性脂肪肝的关系研究进展

很久以来,人们一直认为水是以简单扩散的方式通过细胞膜的,但当有渗透压梯度存在时,红细胞和某些上皮细胞的细胞膜水通透性远超出简单扩散强度,因此有人认为简单扩散并非是水进出细胞膜的唯一方式,并提出了膜蛋白可介导水转运的假说[1-2].直到1988年,Agre等首次从人红细胞中分离和鉴定出1种28KD的内在膜蛋白(CHIP28),该蛋白具有极强的水通透性,进一步证明CHIP28就是寻找已久的水通道后由人类基因组委员会定名为Aquaporin1 (AQP1).实验还发现有些水通道蛋白不仅可以转运水,还可以转运一些小分子物质(比如甘油、尿素),因此根据水通道蛋白对物质转运的专一性将其分为两亚类:一类是水通道蛋白,它们只允许水分子通过;另一类是水甘油通道蛋白,该亚类不仅允许水分子通过,还允许甘油、尿素甚至某些无机离子通过,其中甘油最为重要故得名.     

12494份病历护理书写质量分析

我院自90年8月开始,由专人负责住院病历中护理书写质量控制工作,本文将对经质控检查的病历中护理书写质量进行数理统计分析,现报告如下。     

和枢消积丸对二甲基亚硝胺诱导的小鼠肝损伤的保护作用研究

目的：评价和枢消积丸对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法：连续腹腔注射DMN 10mg/kg 3次诱导小鼠肝损伤的同时灌胃给予不同剂量的和枢消积丸,检测其体重、肝指数、肝功能及肝脏组织病理学等指标。结果：小鼠在注射DMN 3次后,其TP及ALB水平显著降低,ALT、AST、TBIL、DBIL以及TBA水平显著升高,与对照组比较差异具有统计学意义。予以和枢消积丸灌胃后,和枢消积丸各剂量组均可显著性改善DMN小鼠肝细胞坏死,降低其病理评分,且可显著性降低DMN小鼠血清ALT水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。且中剂量组可降低DMN小鼠血清AST水平(P<0.01),高剂量组可降低DMN小鼠血清AST、TBIL、DBIL以及TBA水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：和枢消积丸对DMN诱导小鼠肝损伤具有较好的保护作用。     

防风通圣散干预非酒精性脂肪肝大鼠实验研究

目的:研究防风通圣散干预非酒精性脂肪肝实验大鼠模型的影响.方法:取成年SD雄性大鼠60只,适应性饲养2周后,随机分为2组:正常对照组12只(予普通饲料),造模组48只(予高脂饲料).在给予高脂饮食后的第2周开始,将造模组的48只SD大鼠随机分为模型对照组12只,防风通圣散低、中、高剂量治疗组各12只.至造模10周末,防风通圣散低、中、高剂量治疗组分别给予防风通圣散生药6,12,16 g·kg-1 ig qd干预2周.各组饲养方式不变.然后静脉取血进行生化检查,处死动物,取新鲜肝脏制备标本.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能、血脂指标,肝细胞脂肪变程度均有明显的升高、加重(P＜0.01).与模型对照组比较,防风通圣散低、中、高剂量组大鼠血清肝功能和血脂指标,肝细胞脂肪变程度均有统计学差异(P＜0.01).结论:防风通圣散干预非酒精性脂肪肝能明显恢复肝组织的结构,减轻肝细胞的损伤,保护肝功能,降低血脂参数.     

祛痰活血方上调SOCS1抑制TLR4/NF-κB信号通路改善非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝损伤＊

目的 观察祛痰活血方通过调控SOCS1抑制TLR4/NF-κB信号通路改善非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝损伤的作用。方法 30只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型对照组和祛痰活血方组，正常组给予普通饲料，模型对照组和祛痰活血方组给予蛋氨酸缺乏饲料4周建立非酒精性脂肪性肝炎模型，造模成功后模型对照组灌胃生理盐水同时给予蛋氨酸缺乏饲料，祛痰活血方组灌胃中药同时给予蛋氨酸缺乏饲料，连续4周后处死小鼠。采用HE及油红O染色观察肝脏病理，酶联免疫法检测血清ALT、AST、TC、TG含量，RT-PCR、免疫组化及Western blot技术检测SOCS1、TLR4、Myd88、NF-κB的表达。结果 ①与正常组比较，模型对照组小鼠肝小叶可见大量气球样变及大小不等的脂滴，局部可见大量炎细胞浸润；祛痰活血方组小鼠肝小叶炎症及脂肪变程度较模型对照组明显减轻。②与正常组比较，模型对照组ALT、AST、TC、TG水平均明显升高（P < 0.05）；与模型对照组比较，祛痰活血方组ALT、AST、TC、TG水平明显降低（P < 0.05）。③基因水平，与正常组相比，模型对照组SOCS1、TLR4、Myd88及NF-κB的mRNA表达显著升高（P < 0.05）；祛痰活血方组SOCS1的mRNA表达显著升高（P < 0.05），TLR4、Myd88及NF-κB的mRNA表达无统计学意义（P > 0.05）。与模型对照组相比，祛痰活血方组TLR4、Myd88和NF-κB的mRNA表达降低（P < 0.05），而SOCS1的mRNA表达水平升高（P < 0.05）。④蛋白水平，与正常组相比，模型对照组小鼠TLR4、Myd88及NF-κB蛋白表达升高，SOCS1蛋白表达降低，祛痰活血方组SOCS1、TLR4、Myd88及NF-κB蛋白表达升高；与模型对照组相比，祛痰活血方组TLR4、Myd88及NF-κB蛋白表达降低，SOCS1蛋白表达升高。结论 祛痰活血方能够通过上调SOCS1抑制TLR4/NF-κB信号通路改善非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝损伤。     

MAPK 信号通路与非酒精性脂肪肝关系的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen －activated protein kinase, MAPK）信号通路是哺乳动物体内广泛存在的信号通路,主要调节细胞的增殖、分化、迁移、凋亡、坏死等多种生理病理过程,包括 ERK1／2、P38MAPK、JNK 与 ERK54条信号通路,有研究发现 MAPK 信号通路参与了非酒精性脂肪肝（non －alco－holic fatty liver disease,NAFLD）的发生发展过程,本文就近年来 MAPK 信号通路与 NAFLD 形成关系的研究作一综述。     

人参皂苷Rh2通过调控AsTP3及p-AKT/FoxO1通路对肝脏葡萄糖代谢的作用及机制

目的探讨人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,G-Rh2)与三氧化二砷反式激活蛋白3(arsenictransactivatedprotein3,AsTP3)间的关系及其对HepG2细胞糖代谢的影响和作用机制。方法将G-Rh2、AsTP3基因的过表达载体(pAsTP3)、小干扰RNA(siAsTP3)及其各自的阴性对照分别作用于HepG2细胞,通过检测细胞内葡萄糖水平、ROS水平及糖代谢相关基因的表达探讨G-Rh2与AsTP3的关系以及对HepG2细胞糖代谢的影响。结果 (1)G-Rh2可降低HepG2细胞内葡萄糖和ROS水平,并下调叉头转录因子1(forkheadboxproteinO1,FoxO1)的表达、上调磷酸化蛋白激酶B(phosphoprotein kinase B,p-PKB,又称p-AKT)的表达,从而使磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PEPCK1)mRNA和蛋白表达水平上升,6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD) mRNA和蛋白表达水平下降;(2)与G-Rh2类似,过表达AsTP3后HepG2细胞内葡萄糖和ROS水平降低,FoxO1蛋白表达下降,p-AKT蛋白表达上升,PEPCK1 mRNA表达上升,G6PD mRNA表达下降,而干扰AsTP3表达后结果则相反;(3)G-Rh2可上调AsTP3基因表达,在干扰AsTP3表达的情况下加用G-Rh2,其促进肝葡萄糖产生的作用减弱。结论 G-Rh2具有减少肝脏糖异生的作用,其机制可能是通过调控AsTP3及p-AKT/FoxO1信号转导通路调节肝脏糖代谢相关基因的表达而实现。