急性心肌梗死患者心律失常与心脏自主神经失衡

心脏自主神经在心肌梗死发生发展中的作用日益受到重视。有动物实验及临床研究表明,急性心肌梗死(AMI)早期的自主神经功能紊乱与恶性心律失常及猝死密切相关。我们运用心率变异(HRV)时域及频谱前瞻性系列     

极化液、美托洛尔及其合用对兔心肌缺血再灌注的自主神经功能及电生理的作用

目的 观察极化液、美托洛尔及其合用对兔心肌缺血再灌注后心率变异性（HRV）和心肌电生理的影响。方法 通过结扎35顺水人情新西兰兔，冠脉左室支（LAD）的复制动物缺血再灌注模型，给予极化液、美托洛尔，观察其对HRV、心脏复极化离散度（△APD）和触发活动的影响。对各指标间进行相关性分析。结果 LAD阻断后HRV各项指标减少，△APD增加，触发活动增多，HRV与△APD有明显的相关性。极化液及美托洛尔能明显增加心肌缺血再灌注后HRV各项指标，改善△APD。二药合用效果更佳，并能显降低早期及延迟后除极（EAD、DAD）振幅，减少其发生率（P＜0.01）。结论 极化液、美托洛尔在AMI时有维持自主神经功能的平衡，增加心肌电生理稳定性的作用；二药合用可预防和中止触发活动，可能是其抗室颤的重要机制之一。     

美托洛尔对缺氧-再给氧心肌细胞C-FOS表达和游离钙的影响

目的和方法研究表明,c-fos是细胞核内重要的原癌基因,它的表达产物对细胞具有重要意义,c-fos的表达产物Fos单独不能与DNA结合,Fos和Jun通过亮氨酸拉链形成二聚体,即具有活性的转录因子复合物AP.1,AP.1通过顺式作用激活相关的基因,从而调节基因的表达与蛋白质的合成。在正常情况下,c-fos在细胞中仅有低水平表达,但在心肌缺血再灌注中c-fos表达迅速增加。心肌细胞在缺氧-再给氧（A/R）时会产生大量氧自由基,氧自由基可诱导原癌基因表达,原癌基因表达程度与心肌细胞复氧损伤程度及细胞内游离钙有关。Ca²⁺超载可导致细胞不可逆损伤及细胞信息传递的紊乱,大量氧自由基生成及脂质过氧化物增强是心肌缺血再灌注损伤的主要机制之一。超氧化物岐化酶（SOD）作为重要的抗氧化酶可清除超氧阴离子自由基,保护心肌细胞,减轻心脏功能的损伤程度,其活性高低反映了机体清除氧自由基的能力。本研究通过培养心肌细胞,在细胞水平模拟心肌A/R损伤,用粘附式细胞仪,以荧光探针技术激光共聚焦扫描及免疫组化、灰度分析观察美托洛尔对培养心肌细胞A/R时细胞内钙(Ca²⁺)荧光强度、SOD活性及c-Fos表达的影响。结果心肌细胞A/R后,细胞内Ca²⁺荧光强度升高,对照组为:167.3±32.8,0.3±0.04,A/R组为:562±128.6,97.6±12.8,P<0.01。细胞培养液中SOD活性、平均灰度值降低,P<0.01。美托洛尔组上述改变得到明显改善,细胞内钙(Ca²⁺)荧光强度显著降低为376±39.1,22.8±8.2,细胞培养液中SOD活性、平均灰度值显著增高,P<0.05。^#P<0.01与对照组比较*P<0.05与A/R组比较。结论本实验证实美托洛尔能可明显减少c-fos的表达,提高心肌细胞SOD活性,有效清除超氧阴离子自由基,保护细胞膜结构完整性及阻止Ca²⁺内流,减轻Ca²⁺超载,对A/R心肌具有良好的保护作用。美托洛尔是选择性阻滞心脏β1受体,保护机制可能通过调节细胞膜腺苷酸环化酶活性,减少钙离子内流,从而降低心肌氧耗量,改善缺血再灌注损伤。     

冠心病患者自主神经功能失衡防治的临床探讨

目的探讨冠心病患者心绞痛,心脏性猝死(SCD)与心率变异性(HRV)、窦性心率振荡(HRT)、QT离散度(QTcd)、心室晚电位(VLP)的相关性,给于极化液,美托洛尔治疗,观察其对自主神经功能失衡与SCD的疗效。方法选择冠心病患者300例,行24h动态心电图检查,测定心率变异性(HRV),窦性心率振荡(HRT)参数,振荡起始(TO)和振荡斜率(TS),心电图测量校正QT离散度(QTcd),多信息心电检测心室晚电位(VLP),超声心动图检测左心室射血分数(LVEF)。对HRT与HRV、LVEF、QTcd、VLP等进行比较分析及治疗前后对照研究。结果①冠心病心绞痛患者HRV指标昼夜变化比较,对照组HRV表现出昼夜节律性变化,夜晚较白昼夜高,觉醒前达峰值,醒后迅速下降。冠心病心绞痛患者HRV昼夜规律被破坏,表现为昼夜变化消失。以冠心病组(UA)145例更为明显(p<0.01)。②发生SCD 21例,HRV分析值均明显下降(p<0.01),HRT减低、QTcd延长、VLP阳性率增高(p<0.01),同时心率明显增快(p<0.01)。③GIK联合美托洛尔治疗后心率变异频域指标明显改善,p<0.01。治疗组不稳定性心绞痛、室性心律失常、心脏性死亡及心力衰竭的发生率较对照组减少(p<0.01)。结论冠心病不稳定性心绞痛患者存在自主神经功能紊乱,是发生SCD的高危人群,HRV、HRT、QTcd、VLP是的对冠心病患者进行危险度分层及病死率的预测的良好指标。极化液、美托洛尔能阻断交感活性对心脏的不良作用,纠正冠心病患者的自主神经失衡,有效地改善心功能,降低病死率,从而减少心律失常及猝死的发生。     

镁对在体兔缺血—再灌心脏的电生理效应

本实验通过结扎兔冠状动脉左室支复制动脉缺血－再灌注模型，应用心外膜接触电极记录单相动作电位，观察后除极电位在再灌注性心律失常中及镁离子的拮抗作用。结果表明，再灌性心律失常的５２．６％与早期后去极化有关。硫酸镁可终止及预防ＲＡ，对再灌中出现触发活动有抑制作用。     

硫酸镁对急性心肌梗死溶栓后心肌的保护作用

为了进一步探讨镁剂在急性心肌梗死 (AMI)治疗中的作用。作者观察了 6 2例用尿激酶 (UK)静脉溶栓的 AMI患者 ,其中 40例同时滴注硫酸镁 ,以阐明其对 AMI再灌注损伤的保护作用。　　病例选择根据 WHO制定的标准确诊为 AMI的住院患者 6 2例 ,其中男 35例 ,女 2 7例 ,前间壁或广泛前壁梗死42例 ,下后壁梗死 2 0例。 UK静脉溶栓治疗距发病时间平均 5 .4± 2 .2 h,U K用量 15 0万 U于 40 m in静脉注入。依冠脉再通临床指标判定 6 2例全部再通。其中 40例患者静脉滴注硫酸镁 2 0 ml作为试验组 ,2 2例作为对照组 ,对照组除未用硫酸镁外 ,…     

雌激素减弱氧化低密度脂蛋白的细胞毒作用

一、材料与方法　　我们于 1 998年 2～ 8月参照已有的方法 〔1〕,提取人血低密度脂蛋白并作修饰和鉴定。取在我院妇产科出生 4 h内的婴儿脐静脉内皮细胞作原代培养 ,实验用生长稳定的第 3～5代细胞。当细胞生长至 1 0 6 个 /瓶时 ,随机分成 3组实验。雌二醇 ( 1 7β-estrodiol,E2 )组 :E2 购自美国 Sigma公司 ,终浓度分别为 1 0 - 5、1 0 - 7、1 0 - 9mol/L;孕酮组 :孕酮购自美国 Sigma公司 ,终浓度分别为 1 0 - 5 、1 0 - 7、1 0 - 9mol/L;对照组 :含乙醇 1 0 - 2mol/L。　　 1 .E2 组、孕酮组细胞分别用含 E2 或孕酮的无酚红DMEM培…     

尿激酶肺动脉溶栓治疗重症急性肺栓塞1例

尿激酶肺动脉溶栓治疗重症急性肺栓塞１例解放军１５７医院（广州，５１０５１０）朱俏萍黄晓川徐华肖阳娥郑燕烈王春连选择大剂量尿激酶，经肺动脉溶栓成功治疗１例急性肺栓塞，迅速逆转了重症肺栓塞所致的血液动力学障碍，使升高的肺动脉压恢复正常。病例摘要：患者男性...     

镁对缺血再灌注心脏触发性心律失常的抑制作用

为进一步探讨镁对缺血再灌注心脏触发性心律失常的作用，本研究利用心外膜接触电极记录兔在体心脏缺血再灌注时单相动作电位的变化，分析触发活动与再灌注性心律失常的关系及镁离子的作用机理。结果显示：再灌注心脏８１．８％在缺血区描记到后去极化波形，再灌注性心律失常的６０．０％与早期后去极化有关。硫酸镁静脉注射１００ｍｇ／ｋｇ后，早期后去极化由６３．６％减少至１８．２％，室性心动过速发生率由５４．４％降至９．１％（Ｐ＜０．０１），单相动作电位振幅下降幅度减少１６．２％。心肌缺血１５分钟及再灌注１０分钟，９０％复极化时程分别缩短２１．３％及２６．１％（Ｐ＜０．０１）。实验表明：（１）再灌注性心律失常的发生与触发活动密切相关。（２）镁对触发活动和室性心律失常有直接的抑制作用，可减轻单相动作电位的衰减，缩短末期复极化时程，这些可能是抗缺血再灌注性心律失常的机制所在     

雌激素对绝经后冠心病妇女糖、脂代谢和内皮功能的调节作用

目的 研究雌激素替代治疗(ERT)对绝经后妇女冠心病(CHD)患者血糖、胰岛素、血脂、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)及前列环素(PGI2)的影响,探讨雌激素对心血管的保护效应。方法 58例绝经后妇女CHD患者随机分为治疗组和安慰剂组,治疗组每天给予病人服用克龄蒙(含戊酸雌二醇2mg,第1-12天服;戊酸雌二醇2mg和醋酸环丙孕酮1mg,第13-22天服)1片,安慰剂组每天给予安慰剂1片,观察治疗6个月后血糖、胰岛素、胰岛索敏感性指标、血脂、血浆NO、ET-1及PGI2的变化。结果 治疗组血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白显著降低(P<0.05),胰岛素水平、ET-1显著降低(P<0.01),胰岛素敏感性指标、NO、NO/ET-1及PGI2水平显著升高(P<0.01),安慰剂组则变化不明显。结论 ERT能改善绝经后妇女冠心病患者糖代谢、脂代谢及血管内皮功能,可能有助于绝经后妇女CHD的二级预防。