高三酰甘油血症对大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的:研究细胞凋亡在高三酰甘油(TG)血症损伤大鼠胰腺腺泡细胞中的作用.方法:断奶1周雄性SD大鼠(约70 g)随机分为两组,每组10只,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养4周.检测血清TG和胆固醇(TC)水平.用胶原酶消化法分离大鼠胰腺腺泡细胞,用台盼兰染色测定细胞活力.给予不同浓度胆囊刺激素(CCK-8)刺激胰腺腺泡细胞,透射电镜下观察细胞超微结构变化,用RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因bax和bcl-2 mRNA的表达.结果:饲喂大鼠4周高脂饮食后血清TG较正常饮食组明显升高(P＜0.05).体外培养6 h后,高脂饮食组胰腺腺泡细胞活力低于对照组(P＜0.05).与CCK-8培养后,高脂组细胞发生明显病理损害,可见细胞凋亡和坏死表现.RT-PCR结果表明高脂组细胞与CCK-8共培养后,bax与bcl-2比值明显增高.结论:高TG血症可以加重大鼠胰腺腺泡细胞损伤,凋亡相关基因bax与bcl-2比值增高引起细胞凋亡可能参与其发病过程.     

18—α甘草酸对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的治疗作用

目的观察18-α甘草酸（18-α—GA）对CCl4引起的大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法大鼠皮下注射25％CCl4橄榄油2mL／kg,每周2次,连续13周,给药组于第5周起分别腹腔注射18—α—GA15、30、60mg／kg,每131次,连续至第13周。于末次给药24h后,处死动物,取血分离血清或血浆,测ALT、AST、总蛋白、白蛋白、球蛋白、唾液酸、一氧化氮及透明质酸。取肝组织测定羟脯氨酸含量并作病理学检查。结果18-α-GA能改善CCl4引起慢性肝损伤大鼠的肝功能,降低NO水平,减轻肝组织炎症活动度及纤维化程度。结论18-α—GA对CCl4引起大鼠慢性肝损伤具有治疗效果。     

mDixon技术在成人非酒精性脂肪性肝病临床诊断中的初步应用

目的探讨mDixon技术半定量测量肝脏质子密度脂肪分数(PDFF)在成人非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)临床诊断中的应用价值。方法回顾性分析2018年3月至2018年9月在上海交通大学附属第一人民医院行MR上腹部mDixon成像序列扫描的成人患者,排除肝脏其他疾病以及因恶性肿瘤正在接受放射、化学治疗的患者,进行PDFF测量,与常规MR及超声结果进行比较,并测量脐孔水平皮下脂肪厚度和腹部前后、左右径,计算腹围。通过泊松回归分析脂肪含量与年龄、性别、皮下脂肪、腹围的相关性。结果纳入436例患者腹部MR进行脂肪定量分析,其中女性199例,男性237例,年龄20～89岁。肝脏PDFF范围:0.03%～27.78%,均值4.70%。其中PDFF5%有324例(74.31%),PDFF≥5%有112例(25.68%),PDFF≥33%为0。436例中超声诊断脂肪肝有61例,占13.99%。男性和女性患者的肝脏PDFF高峰年龄不一致,肝脏PDFF与皮下脂肪、腹围均有明显相关性(P0.001),且男性与年龄明显相关(P0.001)。结论基于mDixon技术的MRI-PDFF能自动获得相应肝脏脂肪含量值,具有方便快捷、结果可靠、重复性好等优势,其脂肪肝的检出率优于超声,可为NAFLD的肝脂肪变非创伤性诊断和评估提供帮助。     

妊娠与胰腺炎

妊娠期胰腺炎临床上较少见,一旦发生将危及孕妇和胎儿的健康甚至生命,正确、及时地诊断和治疗是影响胰腺炎患者预后的关键.     

18α甘草酸对D-氨基半乳糖引起的大鼠急性肝损伤治疗作用

目的观察18α甘草酸(18α-GA)对D-氨基半乳糖(GalN)引起大鼠急性肝损伤的治疗作用。方法 SD大鼠60只,随机分为6组,除阴性对照组外,所有动物同时腹腔注射10%GalN溶液500 mg/kg,给药组于GalN处理前3 d分别腹腔注射18α-GA 15、30、60 mg/kg,每日一次,GalN处理30 h后取血测定血清ALT、AST,并取肝左叶作病理组织学观察。结果 18α-GA能明显抑制急性肝损伤大鼠血清转氨酶的活力,并减轻肝脏病理损伤。结论 18α-GA对GalN引起大鼠急性肝损伤具有防治效果。     

肝纤维化诊断措施的评价

肝纤维化是一种代偿修复反应,呈慢性的渐进性过程.各种病因引起的慢性肝病都存在肝纤维化,其中25%～40%最终发展为肝硬化,甚至肝癌.判断肝纤维化程度非常重要,对预后评估、选择抗纤维化治疗药物及其疗效评价具有重要临床意义.目前仍未建立准确性高的非创伤性诊断方法,肝纤维化的诊断尚离不开肝穿刺活组织检查.     

哪些情况会出现皮肤黄染和眼黄

皮肤黄染和眼黄通常是由黄疸引起,也可因其他原因造成。一、黄疸1.黄疽的概念黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床     

慢性肝病肝纤维化的非创伤性诊断和评价

肝纤维化是指肝弥漫性纤维结缔组织沉积,其不是一个独立的疾病,而是肝脏对各种病因导致组织损伤的修复反应。肝纤维化的形成过程既漫长又复杂,从整体来说慢性肝病的改变是弥漫性的,但就某个局部来说,病灶却有显著的不同,且纤维化的进程也是此起彼伏,静止与活跃呈间断性,这使得利用肝活组织检查来评价肝纤维化的程度和变化不可避免存在局限性。     

欧洲肝病学会临床实践指南：胆汁淤积性肝病的治疗（2）

三、原发性胆汁性肝硬化 （一）原发性胆汁性肝硬化（PBC）的诊断PBC患者可能表现的症状有疲劳,皮肤瘙痒伴或不伴黄疸,但大部分患者在诊断时并无明显症状。早期很少有患者出现进展期肝病表现和门脉高压并发症（如腹水、肝性脑病或食管静脉曲张出血）。近来,一项结合异常血清肝脏试验（肝源性AP持续升高6个月以上）和血清中AMA（滴度大于1：40）存存可作为PBC可靠的诊断依据。     

干细胞因子在胰腺星状细胞和肥大细胞黏附中的作用

目的 观察干细胞因子(SCF)在活化胰腺星状细胞(PSC)中的表达以及在PSC与肥大细胞黏附中的作用.方法 采用SD大鼠胰腺组织块培养分离活化PSC,应用RT-PCR免疫细胞化学染色法检测PSC的SCF mRNA和蛋白的表达;经不同剂量的抗SCF抗体中和PSC表面SCF,采用β-氨基已糖苷酶测定观察肥大细胞与PSC之间的黏附;PSC经10μg/ml丝裂霉素C处理后为饲养层细胞,与肥大细胞共培养,硫堇兰染色观察培养后2、3、5 d的肥大细胞生长情况.结果 活化的PSC表达SCFmRNA和蛋白.对照组、1mg/ml和10 mg/ml抗体处理组黏附的肥大细胞量分别为每视野(48±10)个、(28±8)个和(23±9)个,抗体组较对照组明显减少(P＜0.05).1 mg/ml和10 mg/ml抗体组的肥大细胞黏附率分别为(53±3)%和(45±5)%.PSC和肥大细胞在无血清条件下共培养1 d后,PSC有肥大细胞黏附;共培养3 d后黏附的数量增加;5 d后呈堆积状,有较多集落形成,PSC基本消失.结论 活化的PSC可合成分泌SCF,引起肥大细胞的黏附和生长.