Nrf2在心血管系统中的作用研究进展

<正>Nrf2是近年发现的一个新的转录因子,在心血管系统具有稳定的表达。Nrf2的目的基因在心血管系统疾病发病机制中具有保护作用,然而其具体作用机制尚不清楚。研究证实,转录因子Nrf2/抗氧化反应元件(nuclear factor erythroid-2related factor 2,Nrf2/antioxidant response element,ARE)通路在抗肿瘤、抗凋亡、抗应激、神经系统等方面发挥着广泛的保     

起搏阈值测量用兔心肌梗死模型的制备

目的 探讨起搏阈值测量用兔心肌梗死模型的制备方法.方法 健康新西兰大白兔27只,随机分为5组,其中A组(高剂量利多卡因组)7只;B组(中剂量利多卡因组)4只;C组(低剂量利多卡因组)5只;D组(美托洛尔静脉注射组)3只;E组(美托洛尔饲喂组)8只.结扎各组冠状动脉左回旋支(left circumflex arterie...     

SD大鼠急性心肌梗死模型制作方法的改进

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)动物模型对于人类AMI的诊治研究有重大价值.相对于猪、兔等动物,大鼠以其冠状动脉侧支循环少、重复性及稳定性好,费用低廉而成为制作AMI模型的首选.由于大鼠AMI模型制作方法各异,围手术期较高的病死率是一个不容忽视的问题.为此,我们将本实验室大鼠AMI模型的制作经验做一简单介绍,供相关研究者参考.     

自噬与氧化应激在心血管疾病中的研究进展

自噬作为一种高度保守的自我保护机制在多种心血管疾病特别是动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭中发挥重要作用,并与内质网和线粒体产生的活性氧簇(ROS)相互作用,全面了解二者间关系可能为预防和治疗心血管疾病提供新的策略。     

体外心脏震波联合超声微泡后处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的探讨体外心脏震波联合六氟化硫微泡后处理对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的心肌保护作用, 为临床治疗MI/RI提供理论支持。方法将32只雄性SD大鼠均分为4组:假手术组(Sham组)、MI/RI组(IR组)、体外心脏震波治疗(CSWT)组(IR+SW组)和CSWT联合六氟化硫微泡治疗组(IR+SW+MB组), 每组8只。IR+SW组及IR+SW+MB组在造模后第1 d、第3 d及第5 d进行治疗干预。在治疗前及治疗后应用超声心动图测量各组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)。所有大鼠于第7 d取材, 应用Masson染色观察心肌纤维化, TUNEL染色观察心肌细胞凋亡。应用Western blot检测梗死边界区心肌凋亡指标Bcl-2、BAX、激活Caspase-3和激活Caspase-9蛋白的表达水平。比较各组间以上指标的差异。结果①治疗前及治疗后各组间大鼠心律及心率无明显变化, 心率差异无统计学意义(P>0.05)。②治疗后超声心动图结果显示, 与IR组比较, IR+SW组、IR...     

高糖诱导大鼠心脏瓣膜间质细胞钙化的初步研究

目的初步探讨高糖诱导大鼠主动脉瓣膜间质细胞钙化的现象。方法采用细胞培养,免疫荧光(IF)鉴定,von-kossa钙化测定,western blot,real-time PCR等方法对高糖诱导大鼠主动脉瓣间质细胞钙化的现象进行初步研究。结果在高糖刺激下,随着培养时间的延长,主动脉瓣膜间质细胞中碱性磷酸酶(ALP)的表达增加,骨形态生成蛋白2(BMP2)、BMP4呈现上升趋势,钙化结节形成的数目增多(P<0.05),0 d组结节数目为(0.30±0.05),7 d组为(1.10±0.12),而14 d组结节数目为(2.70±0.30),明显增多。而在低糖条件下,培养相同时间,没有观察到钙化结节的形成。结论高糖能够诱导主动脉瓣膜间质细胞发生钙化,可能与骨化相关因子ALP、BMP2,BMP4的表达增加有关。     

心肌缺血对左回旋支冠状动脉内和心外膜心肌起搏阈值的影响

目的观察心肌缺血对兔左回旋支(LCX)冠状动脉内和心外膜心肌起搏阈值的影响。方法将20只健康家兔随机分为A、B两组。于LCX中点以远3～5 mm处钩置临时起搏导丝(深度:A组至LCX内,B组至LCX以下1～2 mm的肌层)。结扎LCX中点,建立兔心肌梗死模型,观察结扎前及结扎180 min内两组起搏阈值。结果 A、B两组基础起搏阈值分别为(0.82±0.12)V和(0.80±0.12)V,差异无统计学意义(P>0.05)。与基础起搏阈值相比,两组结扎后各时间点起搏阈值均明显增高,分别为(4.37±0.59)V和(3.97±0.96)V(P<0.05)。结扎前20 min,两组起搏阈值变化趋势相似;结扎10 min均急剧增高(P>0.05);结扎20 min均明显回落,分别为(2.13±0.59)V和(1.89±0.75)V(P>0.05)。自此至结扎3 h,A组起搏阈值保持该水平不变(P>0.05),B组则逐渐增高,与A组相比,差异有统计学意义[(6.86±1.65)V比(1.60±0.62)V,P<0.05]。结论心肌缺血导致兔LCX冠状动脉内和心外膜心肌起搏阈值均明显增高。缺血20～180 min,心外膜心肌起搏阈值持续升高,但LCX冠状动脉内起搏阈值维持在基础起搏阈值的2倍水平,均在可起搏频率内。     

黄芩苷抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖和新生内膜肥厚

目的 探讨黄芩苷对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和内皮损伤诱导的新生内膜形成的影响及其机制。方法 采用细胞培养、MTT分析、Western blot及免疫组织化学等方法研究黄芩苷的作用机制。结果 黄芩苷可呈浓度依赖性地抑制血小板源生长因子（PDGF）诱导的VSMC增殖,降低增殖细胞核抗原（PCNA）的表达,阻断PDGF受体的激活和MEK/ERK信号通路的活化。整体实验显示,黄芩苷可预防球囊损伤诱导的血管新生内膜肥厚,明显降低内膜/中膜面积（I/M）比值（P<0.01）;PCNA、细胞间黏附分子（ICAM-1）和血管黏附分子（VCAM-1）蛋白的表达也明显减少（P<0.01）。结论 黄芩苷通过抑制VSMC增殖而阻止球囊损伤诱导的大鼠血管内膜增生。     

慢性心力衰竭患者脑钠肽抵抗机制的研究进展

脑钠肽在体内发挥着排钠利尿和舒张血管的心脏保护作用。但慢性心力衰竭(CHF)时循环中急剧升高的脑钠肽预示着CHF程度的加重，且基础血浆脑钠肽水平越高，重组人脑利钠肽的疗效就越差，这提示CHF时机体对脑钠肽存在耐受，发生了“脑钠肽抵抗”。现从脑钠肽在体内的作用与清除途径入手，重点总结脑钠肽对水钠代谢和血管容量的调节过程，综述目前针对CHF时脑钠肽耐受机制的研究进展，提出应积极探索增强机体对脑钠肽敏感性的方式，使脑钠肽能最大程度地发挥保护作用，得到CHF更加完备的治疗方案。