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1.
目的:探讨咖啡因对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的中枢神经系统炎性因子干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)的影响。方法:Wistar大鼠随机分为EAE模型阳性对照组、咖啡因处理组(10mg/kg、30mg/kg)、阴性对照组。复制豚鼠脊髓匀浆诱导Wistar大鼠的EAE模型,应用咖啡因干预,观察EAE的发病率变化;通过HE染色技术观察神经组织炎性细胞浸润情况;应用半定量RT-PCR法测定颈髓IFN-γ、TGF-β含量。结果:咖啡因处理组大鼠EAE发病率下降、脑脊髓组织炎性细胞浸润减轻;EAE模型阳性对照组、咖啡因处理组(10mg/kg、30mg/kg)、阴性对照组的颈髓IFN-γ含量分别为1.23±0.58、0.65士0.10、0.25±0.07、0.26±0.12,TGF-β含量分别为0.91±0.10、1.05±0.01、1.19±0.01、0.75±0.07。结论:咖啡因处理可以减少IFN-γ、提高TGF-β的含量,减轻EAE的中枢神经组织损伤。  相似文献   
2.
目的:观察糖皮质激素受体阻断剂(RU486)对EAE大鼠的影响。方法:雌性Wistar大鼠23只分成三组:对照(Contr01)组、模型(EAE)组、RU486组,采用豚鼠脊髓匀浆/完全弗氏佐剂(GPSCH/CFA)免疫Wistar大鼠建立EAE模型,采用行为学变化观察动物的发病情况,常规HE和Kluver&Barrera染色法观察中枢神经系统((INS)的病理变化情况。结果:①EAE组7/8大鼠出现典型的EAE行为学改变、CNS炎性细胞浸润(Okuda评分)和髓鞘脱失。②RU486组3/9大鼠出现行为学改变、CNS炎性细胞浸润和髓鞘脱失,均重于模型组(P〈0.01)。结论:RU486未增加大鼠EAE的发病率,但可使EAE大鼠的行为学改变、CNS炎性细胞浸润和髓鞘脱失加重。  相似文献   
3.
目的调查首次发病的脑卒中患者脑卒中相关知识。方法对259例首次发病住院的脑卒中患者问卷调查患者的脑卒中相关知识及其获取知识的途径。结果患者对高血压容易并发脑卒中、脑卒中早期治疗重要性、脑卒中早期常见的偏瘫症状有所了解,缺少脑卒中其他知识如危险因素、高血压病标准等方面的知识。结论需要大力加强脑脑卒中防治知识的教育。  相似文献   
4.
目的 探讨神经节苷脂联合鼠神经生长因子应用于急性出血患者治疗中的疗效及经济效益。 方法 分析乐清市人民医院2015年6月-2017年6月脑外科和神经内科收治的急性脑出血患者240例,根据治疗药物的不同将患者分为观察组(应用神经节苷脂联合鼠神经生长因子)68例和对照组(单独应用鼠神经生长因子)72例,比较2组临床疗效、生活质量和药物花费。 结果 观察组患者治疗后2周的病情有效率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.148,P=0.042);观察组和对照组治疗2周后患者颅内出血体积均减少,但观察组减少程度较对照组大,差异有统计学意义(t=13.000,P<0.01);观察组和对照组治疗2周后患者血肿周围水肿面积均减少,但观察组减少程度较对照组大,差异有统计学意义(t=7.856,P<0.001);治疗前2组外周血IL-6水平比较差异无统计学意义(t=0.178,P=0.867),治疗2周后,2组患者IL-6水平均降低,观察组降低较明显,差异有统计学意义(t=7.170,P<0.001);治疗前2组ADL评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗3个月后,观察组ADL评分较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组住院天数较对照组低,差异有统计学意义[(13.9±4.2)d vs. (25.8±6.4)d,t=17.030,P<0.001)。2组在药物花费数额差异无统计学意义[(5 764.3±1 002.9)元 vs. (5 499.7±998.5)元,t=1.875,P=0.062]。 结论 神经节苷脂和鼠神经生长因子联合用药治疗急性脑出血能显著改善患者病情及生活质量,且不显著增加患者经济负担,值得在临床中推广应用。   相似文献   
5.
目的:研究本地区幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的体外培养6种抗生素的药敏情况,以两种敏感抗生素的四联个体化方案与的四联经验治疗方案进行疗效对比,为临床用药提供参考依据.方法:选取乐清地区1000例经14C呼气试验及胃镜检查后诊断为上消化道疾病的H.pylori感染的患者,按照随机数字表法分为2组,观察组取胃黏膜标本行H.pylori培养与药敏试验,根据药敏结果选择2种抗生素,加用埃索美拉唑片20 mg 2次/d、枸橼酸铋钾片0.6 g 2次/d;经验组500例选择阿莫西林胶囊1.0 g 2次/d、克拉霉素片0.5 g 2次/d,埃索美拉唑片20 mg 2次/d、枸橼酸铋钾片0.6 g 2次/d,疗程均为2 wk,治疗结束后4 wk复查14C呼气试验,阳性者为根除治疗失败,阴性者为根除治疗成功.结果:观察组总体耐药情况:阿莫西林耐药0例(0.0%),克拉霉素耐药54例(17.3%),左氧氟沙星耐药88例(28.1%),甲硝唑耐药299例(95.5%),呋喃唑酮耐药1例(0.3%),庆大霉素耐药0例(0.0%).观察组313例,8例失访,305例完成治疗,281例根除成功.经验组500例,28例失访,472例完成治疗,405例根除治疗成功.两组对比,观察组方案治疗(per-protocol,PP)根除率92.1%高于经验组根除率85.8%,两组间差异有统计学意义(P0.05).观察组意向治疗(intention-to-treat,ITT)根除率89.8%高于经验组根除率81.0%,两组间差异有统计学意义(P0.05).结论:本地区上消化道疾病患者的H.pylori体外培养对阿莫西林、呋喃唑酮、庆大霉素耐药率较低,对克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑耐药率较高.以H.pylori培养加药敏为基础的个体化四联方案根除率高于经验四联方案根除率,是目前有效的H.pylori根除方案,值得推广.  相似文献   
6.
目的观察丁苯酞注射液对发生进展性神经功能恶化的分水岭脑梗死患者临床疗效。方法 60例发生进展性神经功能恶化的分水岭脑梗死患者分为观察组和对照组,两组患者均采用脑梗死常规治疗方案,观察组在此基础上加用丁苯酞注射液100ml静脉滴注,bid,2周为一疗程;两组进行美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分和疗效评价,治疗过程中监测每日血压,治疗前后检查经颅多普勒超声(TCD)。结果疗程结束后观察组及对照组NIHSS评分分别为(3.97±2.20)分及(7.20±2.80)分,两组比较差异有统计学意义(P0.05);观察组总有效率为66.67%,明显高于对照组的13.33%(P0.05),观察组神经功能明显改善;7天内的血压监测,观察组收缩压及舒张压不同程度升高,而对照组则呈下降趋势,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。比较治疗前后TCD结果,两组的脑血流速度均呈下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。两组均未发生明显不良反应。结论丁苯酞注射液治疗发生进展性神经功能恶化的分水岭脑梗死患者,安全有效。  相似文献   
7.
目的 探讨左旋咪唑(Levamisole,LMS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠脊髓内单个核细胞CD4、CD8、CD28及CD152表达的影响及其意义。方法 采用临床症状评分、病理学检查和流式细胞术,观察LMS处理和非处理条件下豚鼠全脊髓匀浆诱导的Wistar大鼠EAE临床表现、病理改变及脊髓内单个核细胞CD4、CD8、CD28及CD152分子表达水平。结果 LMS同时给药促发组和预处理组EAE大鼠脊髓内单个核细胞CD4、CD28表达水平明显高于非LMS处理的EAE模型组(P〈0.01),病理变化更加明显。而CD8、CD152表达水平差异无统计学意义。结论 LMS可促进EAE大鼠脊髓内单个核细胞CD4、CD28的表达,提示LMS上调CD4、CD28的表达可能与LMS诱发炎性脱髓鞘白质脑病有关。  相似文献   
8.
<正>高血压是脑卒中最重要的危险因素。脑卒中的复发相当普遍。由于多种原因,脑卒中高血压患者出院以后相当一部分患者血压控制不好,导致卒中再发[1]。本研究通过对高血压脑卒中患者出院后血压控制情况的调查,对血压控制未达标的因素进行分析,提出相应的干预措施,以减少卒中复发的危险。  相似文献   
9.
目的:探讨左旋咪唑(LMS)对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)脊髓IL-10、IL-12/23P40mRNA表达的影响。方法:用GPSCH和CFA混匀乳剂免疫Wistar大鼠制作EAE模型,分别在免疫前(LMS1组)、免疫同时(LMS2组)、免疫后(LMS3组)给LMS10mg·kg-1。比较各组行为学变化,用RT-PCR测脊髓IL-10和IL-12/23P40mRNA的表达。结果:LMS1组和LMS2组行为学表现加重(P<0.01,P<0.05)。LMS3组出现EAE复发。与EAE组比,LMS1组、LMS2组和LMS3组脊髓IL-12/23P40mRNA表达不同程度升高,IL-10mRNA表达不同程度降低。结论:LMS可升高脊髓IL-12/23P40mRNA表达,降低IL-10mRNA表达,提示LMS对EAE的促发作用可能与Th1/Th2失衡有关。  相似文献   
10.
左旋咪唑对EAE大鼠中枢神经系统MCP-1、MIP-1α的影响   总被引:6,自引:6,他引:0  
目的了解左旋咪唑(LMS)不同阶段给药对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠中枢神经系统(CNS)内MCP-1、MIP-1 α表达的影响.方法采用豚鼠脊髓匀浆免疫Wistar大鼠建立EAE模型,分别在免疫前(LMS1)、免疫同时(LMS 2)、免疫后(LMS 3)给予LMS 10mg·kg-1,采用行为学变化观察发病情况,常规苏木精-伊红和Kluver&Barrera 髓鞘染包法观察CNS病理变化,免疫组化法及原位杂交法观察MCP-1、MIP-1 α的表达.结果LMS1及LMS2组能加重行为学及病理变化(P<0.01,P<0.05),而LMS3组出现复发.免疫组化和原位杂交结果和EAE组相比,LMS1,LMS2组MCP-1、MIP-1α的表达量明显升高(P<0.01,P<0.05).结论LMS能明显增加EAE大鼠CNS内MCP-1、MIP-1 α的表达.提示LMS有促进EAE炎性细胞的趋化、激活作用,在免疫反应炎症细胞向CNS迁移过程中起重要的作用.  相似文献   
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