高糖对小鼠足细胞表型转化的诱导作用及机制探讨

目的观察高糖对小鼠足细胞表型转化的诱导作用,并探讨其机制。方法将传代培养后的小鼠足细胞随机分为A、B、C三组,A组常规培养,B组加入终浓度为30 mmol/L的葡萄糖、C组加入终浓度为30 mmol/L的葡萄糖及10μmol/L的蛋白质酪氨酸激酶(JAK2)特异性阻断剂α-氰-(3,4-二羟基)-N-苄基肉桂酰胺(AG490)进行培养,48 h后收集细胞,采用Western blot法检测足细胞中自身标志物人肾病蛋白(Nephrin)、间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及磷酸化蛋白质酪氨酸激酶(p-JAK2)蛋白,采用RT-PCR检测足细胞中的Nephrin、α-SMA mRNA。结果 A组足细胞中Nephrin、α-SMA、p-JAK2蛋白积分光密度值分别为0.96±0.01、0.21±0.02、0.39±0.01,B组分别为0.58±0.01、0.66±0.07、0.71±0.02,C组分别为0.87±0.04、0.35±0.02、0.41±0.04;A组足细胞中Nephrin、α-SMA mRNA的相对表达量为1.53±0.04、0.57±0.01,B组分别为0.82±0.09、0.89±0.03,C组分别为1.30±0.04、0.78±0.03。B组与A组比较,P均<0.05;C组与B组比较,P均<0.05。结论高糖可通过激活JAK/STAT信号途径诱导足细胞发生表型转化。     

辅酶Q10的抗氧化作用及其在心血管领域的应用

辅酶Q10是一种细胞呼吸和细胞代谢的激活剂,是心脏、肾脏和肌肉等重要脏器细胞中线粒体的电子传递及氧化作用的重要介质,同时也具有抗氧化作用和抗自由基之特性,临床应用日益广泛,现就其抗氧化作用以及在心血管中的应用近况作一简述。1药物动力学由于辅酶Q10的分子大和水溶性差     

HMGB1/TLR/NF-κB在狼疮性肾炎小鼠肾组织中的表达及意义

目的:探讨HMGB1/TLR/NF-κB在狼疮性肾炎小鼠肾组织中的表达及作用机制.方法:选取16周龄的雄性BXSB小鼠(狼疮性肾炎模型)和同周龄C57BL/6 小鼠(正常对照)作为研究对象,透射电镜观察肾组织的超微结构改变;RT-PCR检测肾皮质中HMGB1mRNA的表达变化;免疫组织化学和流式细胞术检测肾组织中HMGB1、NF-κB、TLR2和PCNA蛋白的表达变化.结果:(1) 16周时,BXSB小鼠血清中BUN水平明显升高;(2) 16周时,与正常的C57BL/6 小鼠相比,BXSB基底膜明显增厚,部分足突融合,内皮细胞下可见团块状电子致密物沉积;(3) 狼疮性肾炎模型组小鼠肾组织的肾小球中可见较多的PCNA阳性表达,肾小管上皮细胞核内也可见少量的表达;(4) 与对照组相比,BXSB小鼠肾组织中HMGB1mRNA及蛋白表达升高,HMGB1蛋白尤其在细胞增生明显而肥大的肾小球呈高表达,主要位于细胞浆和细胞外;而在C57BL/6小鼠肾脏组织中以小管细胞核表达为主;(5) 狼疮性肾炎模型组小鼠肾组织p-NF-κB和TLR2蛋白表达明显升高;(6) HMGB1蛋白与p-NF-κB蛋白表达呈显著正相关(r=0.833,P=0.000);p-NF-κB蛋白与TLR2蛋白表达呈显著正相关(r=0.765,P=0.001).结论:(1) HMGB1能促进肾小球固有细胞的增生,导致增生性肾小球肾炎形成;(2) HMGB1在小鼠狼疮性肾炎中的致炎作用可能部分通过结合其受体TLR2,激活NF-κB信号途径而实现的.     

AG490对肾小管上皮细胞转分化影响的实验研究

目的探讨炎症介质的特异性阻断剂AG490在白介素-1β(interleukin-1βIL-1β)诱导的高糖培养的人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),随机分为高糖对照组(30mmol·L-1);高糖(30mmol·L-1)+IL-1β(5μg·L-1)组;高糖(30mmol·L-1)+IL-1β(5μg·L-1)+AG490(10μmol·L-1)组。分别于处理后24、48、72h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和蛋白Western blot法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin-18,CK-18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)水平。结果IL-1β能使高糖培养的人肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的合成增加,而肾小管上皮细胞的标志物CK-18的表达逐渐减少;IL-1β刺激的同时加入AG490干预能减弱IL-1β对肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的诱导作用,并使CK-18的表达回升。结论炎症因子IL-1β能促进高糖培养的HKC发生表型转化,而炎症特异性阻断剂AG490能部分阻断IL-1β的该作用。     

介入治疗中高迷走神经反射的原因、预防与处理

介入治疗作为新兴的医疗技术现在在国内已广泛开展 ,因其创伤小和疗效明显 ,受到病人欢迎 ,但有不良效应 ,高迷走神经反射 (HVR)就是之一 ,如认识不足或处理不及时 ,可能造成不良后果。现就我院遇到的1 8例高迷走神经反射报道如下。1　临床资料1·1　一般资料　我院自 1 993年开展周围介入治疗如肝癌、肝血管瘤、子宫肌瘤、肺癌、胃癌、布加氏综合征、下腔静脉滤器、肾动脉狭窄等共计 2 0 4 5例 ,发生HVR1 8例 ,发生率 0 .88% ,其中男性 1 0例 ,女性 8例 ,年龄2 7～ 5 4岁 ,平均 4 0岁。其中操作过程中发生 8例 ,手术结束拔管时发生 4例 …     

肝动脉化疗栓塞术联合经皮微波消融治疗原发性肝癌临床研究

目的探讨肝动脉化疗栓塞术（TACE）联合经皮微波消融（PMCT）治疗原发性肝癌的疗效。方法73例原发性肝癌患者随机分为联合治疗组和单纯TACE治疗组;联合治疗组32例共46个结节,病灶直径平均（4．9±0．5）cm;单纯TACE组41例共51个结节,病灶直径平均（5．1±0．6）cm。单纯TACE治疗组仅行TACE治疗,联合治疗组在TACE术后1～2周行PMCT。所有患者术后1个月行增强CT扫描评价治疗效果。结果联合治疗组瘤体完全坏死率86％,单纯治疗组瘤体完全坏死率57％,2组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TA—CE术联合PMCT治疗原发性肝癌疗效优于单纯TACE术。     

NF-κB信号途径在小鼠狼疮性肾炎发病中的可能作用

目的:探讨NF-κB信号途径在小鼠狼疮性肾炎发病中的可能作用。方法:选取16周龄的雄性BXSB小鼠(狼疮性肾炎模型组)和同周龄C57BL/6小鼠(正常对照组)作为研究对象,透射电镜和PAS染色观察肾组织的超微结构形态改变;RT-PCR技术检测小鼠全血中HMGB1mRNA的表达变化。采用ELISA方法检测血清中HMGB1蛋白浓度;免疫组织化学检测肾组织中HMGB1和PCNA蛋白的表达变化;Western blot和流式细胞术检测肾组织中RAGE、p-NF-κB和IκB蛋白的表达。结果:16周时,与正常的C57BL/6小鼠相比,BXSB小鼠血清中BUN水平及尿中微球白蛋白水平明显升高;与正常的C57BL/6小鼠相比,BXSB小鼠全血中HMGB1mRNA水平和血清中HMGB1蛋白浓度明显升高;16周时,与正常的C57BL/6小鼠相比,BXSB基底膜明显增厚,部分足突融合,内皮细胞下可见团块状电子致密物沉积;与正常的C57BL/6小鼠相比,BXSB小鼠肾组织的肾小球中可见较多的PCNA阳性表达,肾小管上皮细胞核内也可见少量的表达;BXSB小鼠肾组织中HMGB1蛋白表达升高,HMGB1蛋白尤其在细胞增生明显而肥大的肾小球呈高表达,主要位于细胞浆和细胞外;而在C57BL/6小鼠肾脏组织中以小管细胞核表达为主;与对照组相比,BXSB小鼠肾组织p-NF-κB和RAGE蛋白表达明显升高;而IκB蛋白表达明显降低;HMGB1蛋白与p-NF-κB蛋白表达呈显著正相关(r=0.833,P=0.000);p-NF-κB蛋白与RAGE蛋白表达呈显著正相关(r=0.621,P=0.018);HMGB1蛋白与RAGE蛋白表达呈显著正相关(r=0.848,P=0.000);p-NF-κB蛋白与IκB蛋白表达呈显著负相关(r=-0.759,P=0.002)。结论:HMGB1在小鼠狼疮性肾炎中的致炎作用可能部分通过结合其受体RAGE,激活NF-κB信号途径,促进肾小球固有细胞的增生,从而导致增生性肾小球肾炎形成而实现的。     

气管支架置入联合放疗治疗癌性气管狭窄13例疗效观察

目的：探讨气管内支架置入联合放疗治疗癌性气管狭窄的临床疗效.方法：选择2008年01月-2011年03月我院收治的13例支气管狭窄患者,在X线透视下应用介入治疗放置镍钛合金支架.随后对其进行三维适形放射治疗,观察患者呼吸困难改善情况及近期疗效.结果：13例患者均成功置入支架.术后患者通气功能迅速改善,气促分级从3.7 ±0.6下降至1.5±0.4.动脉血气PaO2从50.8±5.2升至82.7±6.5,PaCO2从60.2±7.3降至41.5±5.1,血氧饱和度从术前（80.4±6.4）％升至术后（95.6±4.2）％.放疗后肿块较前明显退缩,随访12个月,生存率达76.9％,无显著并发症发生.结论：气管内支架置入联合放疗可迅速改善患者通气功能,改善生活质量,提高生存率.