Mirizzi综合征诊治分析53例

目的:探讨Mirizzi综合征的诊断和治疗方法.方法:回顾性分析本院1997-10/2006-09共收治的Mirizzi综合征53例患者的临床资料,男15例,女38例,年龄28-82(平均62)岁.术前主要以B超、计算机体层摄影术(CT)、内窥镜逆行胰胆管造影术(ERCP)和磁共振胰胆管造影术(MRCP)等检查手段进行筛查,以术中结果为最终诊断,针对不同的病例选用适合不同个体的手术治疗方式.结果:Mirizzi综合征患者53例按Csendes分型法分为Ⅰ型31例,Ⅱ型12例,Ⅲ型7例,Ⅳ型3例.均行手术治疗,患者住院时间最短5 d,最长2 mo,平均15 d.术后随访6 mo-10年,5例失访,1例因其他疾病死亡,2例胆道再发结石手术治愈,全组无手术死亡,近期发生胆瘘1例再次手术治愈.结论:Mirizzi综合征术前诊断困难,需借助多种影像学技术,术前明确诊断可减少Mirizzi综合征术中胆道损伤的发生率,要针对不同的病例选用适合不同个体的诊断和治疗手段.     

胆总管探查取石术后并发胆道蛔虫、胆道出血1例

胆总管结石是胆道探查术（bile duct exploration）的手术指征,而腹痛是胆道探查术后常见症状之一,及时明确术后腹痛的原因并治疗,会影响患者的预后。现将我院2011年3月收治的1例胆道探查术后并发胆道蛔虫、胆道出血的病例报道如下。     

高迁移率族蛋白B1在脓毒症治疗中的重要价值

脓毒症是由细菌感染导致的全身炎症反应综合征,重症脓毒症和脓毒症休克是导致ICU患者多器官衰竭和死亡的主要原因.据统计,美国每年约有751 000例患者罹患脓毒症,带来170亿美元的医疗开支,在2010年可能达到约934 000例患者[1].     

环氧化物酶2及前列腺素Ⅰ2在门静脉高压性胃病发病中的作用

目的探讨环氧化物酶2(COX2)及其产物前列腺素I2(PGI2)在门静脉高压性胃病(PHG)发病中的作用. 方法 40只Wistar大鼠,随机分为手术组(32只)和对照组(8只).手术组以门静脉部分结扎复制大鼠PHG模型,分别在手术后1、2、3、4周(每周8只大鼠)测自由门静脉压力;并处死动物,肉眼和光镜观察大鼠胃黏膜病变情况;用放射免疫法测定门静脉血及胃黏膜匀浆中PGI2的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α含量;用免疫组织化学染色观察各期胃组织中COX2的表达情况. 结果门静脉结扎后其压力很快升高,术后1、2、3、4周分别为(2.40±0.15)kPa、(2.38±0.17)kPa、(2.52±0.21)kPa和(2.46±0.17)kPa,与对照组(0.90±0.16)kPa比较,t值分别为19.345、17.931、17.356、18.900,P<0.05;肉眼观察见胃黏膜苍白水肿、充血、浅表糜烂及点状出血,并随门静脉结扎时间的延长而日益加重;光镜下见胃黏膜层及黏膜下层增厚,血管扩张,血管断面增加,血管周围有淋巴细胞及中性粒细胞浸润;术后1周门静脉血及胃黏膜中6-酮-前列腺素F1α含量很快升高分别为(104.52±25.11)pg/ml和(180.21±37.56)pg/ml并维持在较高水平,明显高于对照组[分别为(73.62±20.33)pg/ml 和(142.11±31.51)pg/ml],t值为2.710和2.198,P<0.05.免疫组织化学染色结果显示第1、2、3、4周各手术组COX2表达依次增强,对照组则呈阴性表达. 结论 COX2及其产物PGI2在门静脉高压时表达增加,增加的PGI2可能通过血管扩张等作用机制引起胃黏膜损害,是PHG发病中的促进因素.     

环氧化物酶2及前列腺素I2在门静脉高压性胃病发病中的作用

目的 探讨环氧化物酶2(COX2)及其产物前列腺素I_2(PGI_2)在门静脉高压性胃病(PHG)发病中的作用。方法 40只Wistar大鼠,随机分为手术组(32只)和对照组(8只)。手术组以门静脉部分结扎复制大鼠PHG模型,分别在手术后1、2、3、4周(每周8只大鼠)测自由门静脉压力;并处死动物,肉眼和光镜观察大鼠胃黏膜病变情况;用放射免疫法测定门静脉血及胃黏膜匀浆中PGI_2的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α含量;用免疫组织化学染色观察各期胃组织中COX2的表达情况。结果 门静脉结扎后其压力很快升高,术后1、2、3、4周分别为(2.40±0.15)kPa、(2.38±0.17)kPa、(2.52±0.21)kPa和(2.46±0.17)kPa,与对照组(0.90±0.16)kPa比较,t值分别为19.345、17.931、17.356、18.900,P<0.05;肉眼观察见胃黏膜苍白水肿、充血、浅表糜烂及点状出血,并随门静脉结扎时间的延长而日益加重;光镜下见胃黏膜层及黏膜下层增厚,血管扩张,血管断面增加,血管周围有淋巴细胞及中性粒细胞浸润;术后1周门静脉血及胃黏膜中6-酮-前列腺素F1α含量很快升高分别为(104.52±25.11)pg/ml和(180.21±37.56)pg/ml并维持在较高水平,明显高于对照组[分别为(73.62±20.33)pg/ml和(142.11±31.51)pg/ml],t值为2.710和2.198,P<0.05。免疫组织化学染色结果显示第1、2、3、     

凝血-纤溶动态图在脓毒症凝血纤溶失衡检测中的应用

目的 探讨凝血-纤溶动态图(CF)在检测脓毒症患者凝血和纤溶失衡中的作用.方法 对24例脓毒症患者和20例健康人的凝血、纤溶变化,进行常规方法检测和凝血-纤溶动态图检测.对比分析常规检测和凝血-纤溶动态图的特点.结果 在常规检测方法中,与对照组比较脓毒症凝血酶原时间(PT)缩短,纤维蛋白元含量(Fbg)增加,差异有统计学意义(P<0.05),提示血液处于高凝状态.与对照组比较脓毒症D-二聚体(D-D),纤溶酶原含量(Plg)增加,差异有统计学意义(P<0.05),提示血液处于继发纤溶亢进状态.在CF检测中,与对照组比较脓毒症反应时间(CST)、凝固时间(CT)缩短,最大振幅(ME)、聚合速度(ACE)增加,差异有统计学意义(P<0.05),提示血液处于高凝状态.与对照组比较,虽然脓毒症组溶解时间(FT)延长,但溶解速度(AFE)增加,差异有统计学意义(P<0.05),提示血液处于纤溶亢进状态.脓毒症组中平衡时间(BLT)、平衡指数(BLE) 2.55±0.39、2.05±0.21与对照组2.25±0.34、1.70±0.19比较增加,差异有统计学意义(P<0.05),显示脓毒症凝血-纤溶的平衡被打破,凝血为主.结论 凝血-纤溶动态图既有凝血和纤溶的参数,又有平衡参数,在检测脓毒症患者凝血纤溶的不平衡中,比常规方法更敏感、特异.     

高强度聚焦超声联合阿霉素治疗兔移植性乳腺癌的疗效评价

目的　探讨高强度聚焦超声 (High intensity focused ultrasound,HIFU)联合阿霉素治疗兔移植性乳腺恶性肿瘤的疗效。方法　 2 1只可移植性鳞癌 (VX2 )兔移植性乳腺肿瘤于肿瘤移植后 3周 ,于腋部扪及直径约 8mm大小的转移淋巴结时随机分为 HIFU 阿霉素治疗组 (7只 ) ,阿霉素治疗组 (7只 ) ,对照组 (7只 ) ,分别接受 HIFU 阿霉素治疗、阿霉素化疗和假照治疗。 HIFU治疗探头频率 1.6 MHz,声强 115 0 0 W/ cm2 ,行全覆盖病灶辐照治疗 ;阿霉素剂量为 2 mg/ kg,分别于 HIFU治疗前3d及治疗后 3周分 2次给药。 HIFU治疗后观察 6个月 ,观察动物的平均存活时间、 6个月存活率及肿瘤的生长和转移情况。结果　 HIFU辐照前肿瘤声像图呈低回声团块 ,辐照后肿瘤声像图呈明显强回声。 HIFU 阿霉素治疗组的平均存活时间、 6个月存活率及肿瘤的转移率分别为 (15 7.2 9± 2 7.2 9) d、4 2 .9%和 0 ,明显优于阿霉素治疗组 [(113.3± 39.3) d、14 .3%和 71.4 % ]和对照组 [(5 9.1± 11.4 ) d、 0和 10 0 % ]。结论　 HIFU联合阿霉素能有效地治疗兔移植性乳腺肿瘤 ,为 HIFU联合化疗药物治疗乳癌的临床研究提供实验依据。     

腹腔镜胆囊切除术后迟发性胆漏的防治

迟发性胆漏是腹腔镜胆囊切除术(LC)后较少见的并发症,临床容易误诊误治甚至危及生命。本文针对收治的2例术后迟发性胆漏引起误诊的原因,结合我们2002年7月～2005年7月行LC手术2560例无迟发性胆漏经验,分析LC术后迟发性胆漏原因及防治措施。     

LPS通过p38MAPK-CBP诱导巨噬细胞RAW264.7表达和释放HMGB1

 目的 检测LPS刺激后小鼠腹腔巨噬细胞HMGB1和相关信号分子p38MAPK、NF-κB、CBP的表达,探讨脓毒症时巨噬细胞表达和释放HMGB1的信号传导机制。 方法 采用LPS刺激RAW264.7细胞,在不同的时间点用免疫细胞化学、激光共聚焦显微镜观察细胞内相关信号分子p38MAPK、NF-κB、CBP的变化,ELISA检测培养上清HMGB1的含量,Real-time PCR检测培养细胞HMGB1的mRNA水平,Western blot检测胞浆和胞核内HMGB1的含量。 结果 随着LPS的刺激,细胞浆内p38MAPK的绿色荧光逐渐增强,NF-κB的绿色荧逐渐减弱,而细胞核内NF-κB绿色荧光逐渐增强,CBP的绿色荧光逐渐增强,三者均于刺激后6 h达高峰。LPS刺激后12-48 h培养细胞胞浆和上清中HMGB1蛋白含量逐渐增加,而12-24 h胞核内HMGB1含量逐渐减少,36 h后又逐渐增多,各不同时间点差异具有显著性(P<0.01);而细胞内HMGB1 mRNA表达在LPS刺激后0-12 h无明显变化, 24 h、36 h和48 h明显增高,与0h相比差异有显著性(P<0.01)。 结论 LPS通过依次激活巨噬细胞内信号分子p38MAPK、NF-κB及CBP来诱导HMGB1的合成、转位和释放表达的。     

重症急性胆管炎时核因子-kB活性的变化及其临床意义

目的　观察重症急性胆管炎 (ACST)患者术后外周血单核细胞 (PBMC)中核因子 kB(NF kB)活性的变化及其与胆道感染严重程度和预后的关系。方法　 2 0例ACST患者根据其预后情况分为生存组 ( 14例 )和死亡组 ( 6例 ) ,同时选择胃溃疡行大部切除术或疝修补术等非炎症疾病患者 10例作为对照组 ,分别于术后 2 4h取外周血 ,用密度梯度离心法分离PBMC ,提取核蛋白 ,并用凝胶电迁移改变分析法 (EMSA)测定PBMC中NF kB活性的变化 ,所得结果用图像分析仪分析并以相对光密度 (ROD)表示。用酶联免疫法 (ELISA)测定血浆中TNF α、IL 6和IL 10含量的变化。结果　ACST死亡组NF kB活性最高 ( 5.0 2± 1.0 3 ) ,生存组次之 ( 2 .98± 0 .51) ,对照组最低 ( 1.0 2± 0 .3 4 ) ,各组间比较差异有显著性意义 (P<0 .0 5)。ACST死亡组血浆TNF α和IL 6含量明显增高 ,分别为 ( 4 96.2 8± 52 .3 5)ng/L和 ( 578.13±67.72 )ng/L ,生存组分别为 ( 2 84.47± 3 9.41)ng/L和 ( 3 18.67± 3 4 .92 )ng/L ,对照组分别为 ( 89.43± 10 .3 9)ng/L和( 10 1.2 7± 13 .47)ng/L ,各组间比较差异有显著性意义 (P<0 .0 5)。ACST死亡组和生存组IL 10分别为 ( 3 78.42± 41.0 2 )ng/L和 ( 3 84.75± 3 9.2 4)ng/L ,均明显高于对照组的 ( 69.3 6±