止血带联合子宫下段横和“U”字缝合术在凶险型前置胎盘剖宫产术中的应用

【目的】探讨止血带联合子宫下段横向“U”字缝合术在凶险型前置胎盘（PPP）剖宫产术中止血的效果及临床应用价值。【方法】将本院因PPP行剖宫产术的患者共53例,按单双号分为两组,观察组27例患者采用止血带环扎联合子宫下段横向“U”字缝合术止血,对照组26例患者常规手术方式,比较两组手术时间、术中出血量、子宫切除率及感染病率。【结果】观察组患者术中出血量少于对照组患者,差异具有统计学意义（ P ＜0．05）。观察组患者子宫切除率少于对照组患者,差异具有统计学意义（ P ＜0．05）。【结论】PPP剖宫产术中止血带环扎联合子宫下段横U字缝合术,能明显减少出血,降低子宫切成率,值得临床推广。     

HSNGLPL短肽修饰的聚氨酯的体内反应性分析

目的　研究短肽HSNGLPL修饰的聚氨酯在体内与体外的生物相容性与生物活性。 方法　将单纯的HSNGLPL短肽溶液、三种不同浓度HSNGLPL短肽修饰的聚氨酯（P-PU)及聚氨酯（BDO-PU)注射或种植在小鼠体内或在体外与C2C12细胞共培养,通过H&E检测体内局部炎症渗出、免疫荧光检测体内单核/巨噬细胞渗出凋亡和肌纤维的再生以及通过细胞增殖毒性反应检测体外共培养结果。 结果　在体外,BDO-PU、L-P-PU和M-P-PU是合格的生物材料,具有优良的生物相容性;在体内,BDO-PU只在材料28d诱发持久的单核/巨噬细胞的渗出和肌纤维的坏死,而P-PU在肌肉内诱发的炎症、坏死反应比BDO-PU更加复杂、持久,持续时间甚至超过56d。对于细胞凋亡而言,P-PU材料周围凋亡的巨噬细胞数却明显的低于BDO-PU组。 结论　HSNGLPL修饰的聚氨酯在体内与体外具有生物活性及优良的生物相容性。     

妊娠合并糖尿病并发子痫前期26例围手术期管理体会

糖尿病是严重影响母儿预后的妊娠合并症,如并发子痫前期,会给母儿健康造成严重影响,治疗起来较棘手,终止妊娠的时机不好把握,多以手术结束妊娠。如何使母婴安全度过围手术期是决定治疗效果的重要环节,也是产科医生共同关注的问题。本文对妊娠合并糖尿病并发子痫前期患者26例围手术期处理进行分析,报告如下。     

3β-羟基-Δ5-C27类固醇脱氢酶缺陷1例病例报告

<正>1 病例资料女,4岁,因"凝血功能异常伴肝脾肿大3年"于2018-1-8入郑州大学第一附属医院(我院)儿内科。患儿1岁7个月时(2014-9-6)因"头皮血肿反复不愈"至我院就诊,凝血功能指标见表1,肝功能未见异常(表2),考虑"凝血因子K缺乏",予"肌注维生素K1、输注新鲜冰冻血浆"后头皮血肿消失,凝血功能改善(表1,2014-9-11)。1年前无诱因鼻衄至当地医院就诊,查PLT 65×10~9·L~(-1),骨髓细胞学提示PLT减少,肝     

血清Fib与pro-BNP水平联合测定在老年HICH后发生脑水肿患者神经功能损伤中的预测价值

【摘要】目的：分析血清纤维蛋白原（Fib）与Ｂ型钠尿肽前体（pro-BNP）水平联合测定在老年高血压脑出血（HICH）后发生脑水肿患者神经功能损伤中的预测价值。方法：选取本院90例老年HICH后发生脑水肿患者为病例组,并同期选择40例于本院体检健康的老年人为正常对照组。采用NHISS量表对两组进行评分,并通过ELISA法对两组血清Fib与pro-BNP水平进行测定。病例组患者均给予甘露醇治疗,记录患者治疗前后NHISS评分及血清Fib与pro-BNP水平情况,并通过ROC曲线分析联合测定血清Fib与pro-BNP水平在老年HICH后发生脑水肿患者神经功能损伤中的预测价值。结果：病例组治疗前NHISS评分及血清Fib与pro-BNP水平均显著较正常对照组高（均P>0.05）;治疗后1、3 d,病例组NHISS评分及血清Fib与pro-BNP水平均高于治疗前（均P<0.05）,治疗后5、7、9时各指标均显著低于治疗前（均P<0.05）。ROC曲线分析结果发现,血清Fib与pro-BNP水平联合检测对预测老年HICH后发生脑水肿患者神经功能损伤中的敏感度、特异度及准确性均明显高于单独检测（均P<0.05）。结论：老年HICH后伴有脑水肿患者血清Fib与pro-BNP水平均明显升高,给予甘露醇治疗可明显减轻二者的水平,同时二者联合测定能够有效预测患者神经功能损伤的情况。     

西藏高原地区急性中高危肺栓塞患者溶栓治疗的临床启示

目前关于西藏高原地区急性肺栓塞患者系统性溶栓治疗的临床研究及病例报道非常少见, 对于高原地区中高危急性肺栓塞患者的危险因素、临床特点和溶栓治疗等认识较少, 缺乏临床经验。本文通过报道拉萨市人民医院收治的4例急性中高危肺栓塞溶栓治疗患者的病例资料, 分析其人口学特点、临床特征、治疗和转归, 总结临床现象, 提出科学问题, 为提升高原地区急性肺栓塞的规范化诊治水平提供基础数据, 为今后开展此方面的临床研究指明方向。     

癫痫与焦亡的关系及相关机制研究现状

摘要:癫痫是临床常见的神经系统疾病,约30%的患者对传统抗癫痫药物耐药而成为难治性癫痫。癫痫的发病机 制复杂,且尚无有效治疗方法,给家庭和社会带来极大负担。多年来的基础与临床研究表明,钙离子通道异常是癫痫发 病的重要机制之一;神经元死亡和神经炎症是难治性癫痫的重要特征。焦亡是近年发现并证实的一种炎症性程序性细 胞死亡方式,细胞焦亡发生的关键是炎性体的激活,而钙动员对炎性体激活至关重要。焦亡参与多种疾病过程,包括难 治性癫痫海马神经元的死亡。该文主要综述癫痫与神经元死亡、神经炎症、钙离子通道异常之间的关联,分析神经元焦 亡与癫痫之间的关系,为进一步研究癫痫发病机制提供新的视角。     

尼曼-匹克病SMPD1基因突变分析

目的探讨中国人尼曼-匹克病(NPD)家系发病的分子遗传学基础及SMPD1基因检测在中国人NPD家系基因诊断中的意义。方法收集3个无关的NPD家系的临床资料和血液标本,同时选取20例健康儿童的血液标本。从外周血提取基因组DNA,经聚合酶链反应(PCR)依次扩增3个家系中所有成员SMPD1基因的6个编码外显子及其侧翼内含子序列,扩增产物纯化后直接进行正反向测序,并与Genebank进行比对;将发现突变所在外显子的扩增产物通过TA克隆技术进一步证实突变的实际意义。结果家系1先证者为T107C的纯合突变,其父母均为T107C的杂合突变;家系2和家系3的所有成员均发现在SMPD1基因外显子1上有连续6个碱基缺失,即在编码序列第108碱基至第113碱基GCTGGC的缺失(c.108-113del GCTGGC),且均为纯合突变。进一步应用TA克隆技术检测,家系2和家系3的所有成员随机挑选的单克隆测序结果均存在该突变c.108-113del GCTGGC。对20个正常对照的PCR扩增产物进行直接正反向测序,均未见以上突变。结论 SMPD1基因第1外显子上T107C的纯合突变为家系1先证者发病的分子遗传学基础,其父母是表型正常的基因突变携带者。家系2和家系3所有成员均发现在SMPD1基因第1外显子上存在c.108-113del GCTGGC的纯合突变,考虑为人类基因多态性。     

两个A型尼曼-匹克病家系基因型和临床表型分析

目的 研究2个无关的A型尼曼-匹克病家系酸性神经鞘磷脂酶(ASM)基因SMPD1突变及遗传特征,分析基因型与表型关系.方法 收集2位先证者及其家庭成员的临床资料,采用基因组小剂量抽提试剂盒从2个家系共6名成员及100例健康对照者外周血中提取基因组DNA,根据人类基因组数据库中获得的基因序列(NM000543)设计4对引物,采用聚合酶链反应(PCR)进行扩增,并应用PCR产物回收试剂盒进行产物回收,采用DNA直接测序法进行基因突变检测,测序结果应用DNAman软件进行序列对比分析,确定基因突变位点,对测序异常的片段重新进行PCR扩增与测序,以验证结果的可靠性.结果 PCR扩增所得片段与预计扩增片段大小一致,无非特异扩增带,可以进行纯化与测序.将测序结果与正常序列进行对比分析后,在先证者1和2的SMPD1基因的第1号外显子均发现一个纯合突变T107C,遗传密码子由GTG变为GCG,从而导致36位缬氨酸被丙氨酸替代(p.V36A),最终致使ASM(E.C.3.1.4.12)活性缺陷,产生临床症状.先证者之父母为携带者,100例健康对照中未发现上述突变.结论 证实SMPD1基因是本研究中2个无关的A型尼曼-匹克病家系的致病基因.2个家系患儿均为SMPD1基因纯合突变致病,其父母为表型正常的基因突变携带者.     

智利医保：革新之旅

1981年,SERMENA和SNS重组为国家卫生基金会和国家健康保险服务局作为公共部门履行政府对医疗保险事业的责任。