异基因外周血造血干细胞移植成功逆转慢性粒细胞白血病并骨髓纤维化1例

慢性粒细胞白血病(CML)合并骨髓纤维化的治疗难度较大且报道较少,我们收治1例CML慢性期合并骨髓纤维化患者,经异基因外周血造血干细胞移植(allo-PBSCT)治疗,取得良好的效果。现报道如下。1资料与方法1·1患者资料男,39岁。因乏力腹胀1年,加重2个月,于2005-02-20入院。患者于200     

急性髓系白血病自体造血干细胞移植后的维持化疗

 目的　评价急性髓系白血病（AML）自体造血干细胞移植（AHSCT）后维持治疗的疗效。方法　AHSCT治疗AML患者12例,除1例在移植后第20天复发、1例出现再生障碍性贫血外,余10例均在移植后接受标准方案化疗（M3用维甲酸）。结果　12例患者AHSCT后平均生存时间1933（25～4936）d;其中8例患者生存至今,已持续完全缓解91（18～162）个月;5年无病生存率为57.9 ％。结论　应用AHSCT结合移植后维持化疗,可以减少AML复发,延长无病生存期。     

硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562的凋亡作用及机制

目的 探讨硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562(K562R)的诱导凋亡作用及机制.方法 采用浓度梯增法建立耐伊马替尼K562细胞系.应用CCK-8法检测不同浓度硼替佐米分别作用K562和K562R细胞24 h、48 h后,对细胞的增殖抑制的效果.使用流式细胞术方法分别检测硼替佐米单独或联合伊马替尼作用于K562R细胞48 h后的细胞凋亡.应用Western blotting检测不同浓度硼替佐米作用K562R细胞48 h后,Mcl-1、Bcl-2、Bcr/Abl蛋白表达的异同.结果 成功将对伊马替尼敏感的K562细胞诱导为K562R,耐药倍数为31.8;硼替佐米对K562及K562R细胞的增殖抑制呈浓度、时间依赖(P均<0.05);随着硼替佐米浓度增加,对K562R细胞的诱导凋亡作用增强,且硼替佐米与伊马替尼联合具有协同作用(P<0.05);硼替佐米可抑制K562R细胞Mcl-1,Bcr/Abl蛋白的表达,Bcl-2无变化.结论 硼替佐米具有对K562R细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与下调K562R细胞Bcr/Abl和MCL-1的表达以及促进MCL-1发生切割有关.     

血液肿瘤患者中血管性血友病因子、D二聚体、抗凝血酶检测的意义

目的探讨血液系统肿瘤患者血浆中血管性血友病因子(vWF)、D二聚体(D-D)、抗凝血酶(AT)水平变化及临床意义。方法以42例急慢性白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤患者为观察对象,分初发组、缓解组、未缓解组、复发组,26例健康体检者为正常对照,测定血浆中vWF、D-D、AT水平。结果(1)初发血液肿瘤患者血浆中vWF、D-D水平明显高于正常对照组(P值均＜0．01)；缓解组vWF、D-D明显低于初发、对照组；复发患者vWF再次明显升高,与正常组和初发组比较差异有显著性(P＜0．01)；未缓解组vWF、D-D高于对照组和缓解组。(2)恶性肿瘤各组AT水平与对照组无明显差异(P＞0．05),但在疾病晚期AT明显降低(P＜0．01)。结论血液肿瘤患者存在不同程度的高凝状态,血浆vWF、D-D含量变化对病情和预后的评估有一定的参考价值,血浆AT水平降低是反映病情危重的指标。     

尿胰蛋白酶原—2测定对急性胰腺炎的早期诊断价值

目的 探讨尿胰蛋白酶原－2测定在急腹症中筛选急性胰腺炎的价值。方法 对346例连续就诊的急腹症病人同时测定尿胰蛋白酶原－2及血、尿淀粉酶。结果 41例急性胰腺炎中有38例尿胰蛋白酶原－2阳性,敏感性为92．7％,305例非胰腺炎的急腹症病人有15例假阳性,特异性为95．1％。5例重症急性胰腺炎中尿胰蛋白酶原－2全部阳性。结论 尿胰蛋白酶原－2是急腹症病人筛选急性胰腺炎快而简便的方法,具有较高的特异性和敏感性。     

多发性骨髓瘤22例误诊分析

分析误诊的２２例多发性骨髓瘤,其中误诊为腰扭伤,外伤性骨折腰肌劳损,脊柱肿瘤共７例,慢性肾炎３例,痛风１１例,贫血待查,缺血性贫血５例,胸膜炎,视力减退原因待查各１例,１例以乳房肿块为主要表现误诊为乳癌。ＭＭ病变主要在骨骼,血液,肾脏３个系统,由于瘤细胞浸润及发生淀粉样变部位的多样性,免疫球蛋白与量的不同,可以有反复感染,心脏,消化,神经系统等的异常表现;加之本病认识不足,缺乏系统全面考虑,是造成     

抗原致敏树突状细胞诱导CTL杀伤K562细胞体外实验研究

目的 研究体外负载K562细胞冻融抗原的树突状细胞（DC）诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的特异性杀伤作用。方法 联合应用细胞因子从外周血单个核细胞（PBMC）诱导培养出DC，在体外负载K562细胞冻融抗原。采用乳酸脱氢酶释放法，对比K562冻融抗原致敏DC组、未致敏DC组、淋巴细胞组、前列腺癌PC3冻融抗原致敏DC组分别激活的CTL对K562细胞的杀伤作用。结果 培养出具有典型特征的DC；在效靶比为10：1及20：1时。K562冻融抗原致敏DC组诱导的CTL对K562细胞的杀伤率分别为55．9％土22．0％、90．2％＋24．8％，均高于其他3组（p，0．05）。结论 K562细胞冻融抗原致敏DC可诱导激活CTL，具有明显杀伤K562细胞作用。并具有特异性。     

供受体血清白介素-2、肿瘤坏死因子-α水平与急性移植物抗宿主病的关系

目的 探讨异基因造血干细胞移植供受体细胞因子IL-2、TNF-α水平与急性移植物抗宿主病(aGVHD)的关系.方法 采用HLA部分相合或全相合同胞以及HLA相合非亲缘志愿者为供体,对22例白血病患者进行异基因造血干细胞移植,用ELISA方法检测供体和受体血清中IL-2、TNF-α水平,并比较移植后发生0-Ⅰ度aGVHD组和Ⅱ～Ⅳ度aGVHD组细胞因子水平有无差别.结果 5例患者无aGVHD发生(0度),Ⅰ度aGVHD 10例.Ⅱ～Ⅳ度aGVHD7例.发生Ⅱ～Ⅳ度aGVHD组患者(n=7)在预处理后及移植后的血清IL-2、TNF-α水平均明显较0～Ⅰ度aGVHD组患者(n=15)高(P均<0.05),预处理前两组IL-2、TNF-α水平无差别;供体动员后IL-2水平在Ⅱ～Ⅳ度aGVHD组高于0～Ⅰ度aGVHD组,TNF-α浓度两组无差别.结论 白血病患者预处理后及移植后血清中IL-2、TNF-α水平及供体动员后IL-2水平可能与aGVHD发生及严重程度有关,可作为预测发生Ⅱ～Ⅳ度aGVHD指标.     

异基因造血干细胞移植术后HBsAg转阴5例

异基因骨髓/外周造血干细胞移植(Allo-BMT/PBSCT)后,受体经历了免疫功能极度抑制及免疫重建的过程,其体内携带的乙型肝炎病毒(HBV)的自然病程及相应的乙肝特异性免疫力随之发生变化.     

WT1多肽致敏树突状细胞诱导杀伤K562细胞实验研究

目的：研究来自健康人外周血单个核细胞的树突状细胞（DC）负载WT1多肽抗原，体外诱导产生特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）对K562细胞的杀伤作用。 方法： 应用重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白细胞介素4（rhIL-4）、重组人肿瘤坏死因子α（TNF-α）等细胞因子，自外周血单个核细胞诱导扩增，培养出DC，使DC负载WT1多肽抗原。实验分3组，WT1多肽致敏DC为实验组A，未致敏DC为实验组B，单纯自体淋巴细胞未加DC激活为对照组C，观察CTL对K562细胞的杀伤作用。 结果： 培养出具有典型特征的DC，体外能诱导强烈的同种异体混合淋巴细胞增殖反应。在效靶比为20∶1时，实验组A诱导的CTL对K562细胞的杀伤率为86.1%±26.8%；实验组B为47.1%±20.8%；对照组C为27.7%±15.3% (P＜0.05)。 结论： WT1多肽抗原致敏DC能促使CD8阳性淋巴细胞扩增，并诱导激活特异性CTL，对K562靶细胞具有明显的杀伤作用。