甲巯咪唑致粒细胞缺乏症12例治疗分析

甲巯咪唑为甲亢（Graves病）治疗的一线药物,粒细胞缺乏症是口服甲巯咪唑的少见且最严重的不良反应。粒细胞缺乏症患者预后差,病死率达50%。因此,处理十分棘手。2003—2010年我所共收治12例甲巯咪唑致粒细胞缺乏症患者,经积极治疗均痊愈出院,现报告如下。     

老年人不典型甲状腺功能减退症54例误诊分析

目的探讨老年原发性甲状腺功能减退症误诊原因。方法对误诊的54例老年甲状腺功能减退症患者的临床资料进行回顾性分析。结果 54例中,女性占83.33%。首诊于其他科室,易误诊为循环、消化、神经、泌尿、内分泌等系统的疾病。误诊时间达5个月～5年。结论老年甲减缺乏典型症状,极易误诊。提高对该病的认识,结合临床表现进行必要的甲状腺功能检查是降低误诊率的关键。     

SCH66336对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制

目的探讨法尼基转移酶抑制剂（FTIs）SCH66336对胃癌SGC-7901与MGC-803细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法取对数生长期胃癌SGC-7901与MGC-803细胞,分为实验组和对照组,实验组加入SCH66336使终浓度分别为0.1、0.3、1.0、3.0μM,对照组加入含等体积DMSO的培养基,每组设3个复孔。MTT法检测各组细胞增殖抑制率;流式细胞术测定细胞周期与细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中核糖体蛋白S6的磷酸化（S235/236）、细胞周期素D1（cyclin D1）与活化的Caspase-3表达情况。结果与对照组比较,SCH66336作用后SGC-7901与MGC-803细胞抑制率及凋亡率明显升高,呈G0/G1细胞周期阻滞,cyclin D1与S6磷酸化表达明显降低、活化的Caspase-3表达升高（P〈0.05）,且呈时间及剂量依赖性。结论 SCH66336对SGC-7901与MGC-803胃癌细胞具有增殖抑制和凋亡诱导作用,其机制可能为抑制S6的活化、下调cyclin D1表达、激活Caspase-3依赖的凋亡通路。     

原发性痛风误诊为风湿性关节炎

【病例】男性，５７岁。因四肢关节肿痛８年，加重８个月来诊。于８年前无明显诱因出现全身大关节痛，时有肿胀，寒冷季节加重，服布洛芬等症状可缓解，停药后症状复发，在当地医院诊为风湿性关节炎，长期予抗风湿药物治疗，但病情逐渐加重，关节变形，影响活动。查体：右...     

靶向COL1A1基因的 shRNA对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响

 目的：探讨抑制Ⅰ型胶原α1链（COL1A1）基因表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响。方法：用已构建的pSilencer2.1-U6-COL1A1重组质粒转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,采用RT-PCR和Western blotting技术检测重组质粒对COL1A1基因表达的影响,MTT比色法测定细胞增殖的抑制情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化,Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化。结果：RT-PCR及Western blotting结果证实重组质粒在mRNA和蛋白水平分别显著抑制COL1A1基因表达;pshRNA-COL1A1转染组细胞的增殖速度明显减慢且呈时间依赖关系;与对照组相比,pshRNA-COL1A1组细胞明显阻滞于G₀/G₁期,细胞凋亡率显著升高（P<0.05）,出现细胞质浓缩、核凝聚等凋亡形态学变化。结论：pshRNA-COL1A1能有效抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,并诱导其凋亡,为以COL1A1为靶点的乳腺癌基因治疗提供实验依据。     

灯盏花素治疗老年人2型糖尿病性脑梗死40例分析

灯盏花素50mg加0.9%NS250ml静滴,每天一次,14天为一疗程,并与维脑路通对照.结果治疗组总有效率为92.5%,对照组总有效率67.5%,且治疗组病人后遗症少,生活质量提高.结论灯盏疗效肯定.     

FKBP38的原核表达、抗体制备及其应用

目的 构建人FKBP38 N-末端及C-末端原核表达载体并使其在大肠杆菌中高效表达,纯化基因表达产物,制备兔多克隆抗体并对该抗体用于Western免疫印迹、免疫荧光及免疫组织化学检测进行评价,为研究FKBP38的功能奠定基础.方法 以人FKBP38 cDNA为模板,根据人FKBP38全长cDNA系列,设计PCR引物分别扩增N-末端(1-207aa)及C-末端(209-387aa),将扩增产物克隆至大肠杆菌表达载体pGEX-6P1中,经BamH I/Sa1 I双酶切鉴定.GST-FKBP38-N及GST-FKBP38-C融合蛋白在硫代半乳糖苷(IPTG)诱导下在大肠杆菌BL21中得到表达.利用谷胱甘肽亲和层析纯化融合蛋白,用纯化的GST-FKBP38-N融合蛋白及GST-FKBP38-C融合蛋白免疫家兔制备多克隆抗体并进行纯化.使用纯化的抗FKBP38多抗以Western免疫印迹、免疫荧光及免疫组织化学检测FKBP38的表达与细胞内的定位.结果 成功构建FKBP38 N-末端及C-末端原核表达载体,表达并纯化了GST-FKBP38-N融合蛋白及GST-FKBP38-C融合蛋白,制备并纯化了FKBP38特异性抗体.该抗体用于Western免疫印迹检测FKBP38在不同细胞株中的表达,特异性强、效价高;用于免疫荧光检测FKBP38在细胞内主要定位于线粒体上;用于免疫组织化学检测FKBP38在乳腺组织细胞呈现胞浆阳性.结论 FKBP38特异性抗体制备成功,该抗体可用于FKBP38的免疫印迹、免疫荧光及免疫组织化学检测,为深入研究FKBP38的功能奠定基础.     

2007年丹东沿海地区尿碘检测水平分析

目的了解2007年丹东沿海地区学龄前儿童、8-10岁学生、育龄妇女及孕妇四类人群的尿碘水平。方法随机抽取本地区6所幼儿园学龄前儿童、8所小学8-10岁学生、4所医院育龄妇女和孕妇,进行尿碘检测,采用快速定量检测试剂尿碘检测法。结果本地区学龄前儿童、8-10岁学生、育龄妇女及孕妇的尿碘中位数〉100μg/L,均达到国家标准;四类人群中的尿碘中位数学龄前儿童最高、孕妇的尿碘中位数最低,8-10岁学生、育龄妇女相似。结论在碘缺乏病防治中除了监测8~10岁学生外,还应把学龄前儿童、育龄妇女及孕妇尿碘水平监测纳入平时监测工作。     

乳腺癌转移相关通路的基因集富集分析

目的探讨与乳腺癌转移相关的生物信号通路及因素。方法以乳腺癌转移相关的3组基因芯片表达谱数据为研究材料,登录号分别为GSE2034、GSE2603以及GSE12276。将乳腺癌样本分为原发癌和转移癌两组,原始数据经RMAExpress软件进行质量检验和标准化,采用GSEA通路富集工具对乳腺癌转移相关通路进行分析。结果有20条生物信号通路与乳腺癌的转移有着密切关系,其中基因集上调的有17个,下调的有3个,主要涉及细胞周期与增殖、代谢途径、血管生成、迁移、免疫系统等信号通路。结论乳腺癌转移除与肿瘤细胞的活力和增殖能力提高有关外,还与肿瘤细胞的迁移和运动能力进一步增强及机体免疫系统损害有关。     

Akt重组腺病毒载体的构建及其对肝癌细胞生存的影响

目的 构建携带Akt基因的重组腺病毒载体,初步研究其对肝癌细胞生存的影响。方法 分别将Akt-wt及Akt-dn基因亚克隆至穿梭质粒pacAd5 CMVK-NpA,采用RAPAd R○ CMV腺病毒表达系统构建重组腺病毒并用PCR鉴定,以蛋白质印迹检测Akt及其下游GSK3β、p-GSK3β的表达,后将Akt重组腺病毒感染肝癌SK-HEP-1细胞,检测血清饥饿24 h后细胞存活情况。结果 酶切pacAd5 CMV-Akt-wt和pacAd5 CMV-Akt-dn均获得大小为6 kb和1.44 kb(Akt)的两个片段。PCR 扩增得到1.44 kb左右的条带。蛋白质印迹结果 显示两组中p-GSK3β表达有明显差别,肝癌SK-HEP-1细胞存活率在感染pacAd5 CMV-Akt-dn组较感染Akt-wt腺病毒组明显降低。结论 成功构建了Akt-wt及Akt-dn基因重组腺病毒载体,并初步发现其有促进肝癌细胞死亡作用,为体内外进一步研究Akt基因及其相关信号通路在肝癌发生发展中的作用奠定了基础。