短暂性脑缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠VEGF和Ang-1的表达变化

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)在短暂性脑缺血预处理(IP)诱导脑缺血耐受中的作用。方法 Wistar大鼠随机分成假手术对照组(9只)、非缺血预处理组(NIP,45只)、缺血预处理组(IP,45只),后两组再随机分成5个亚组。线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型,分别在缺血预处理后1、3、7、14、21d进行再次缺血2h再灌注22h,取脑检查。TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测VEGF、Ang-1蛋白表达。结果 (1)组间比较:IP组1、3、7d亚组梗死体积较NIP组明显减小(P<0.01),其神经行为缺损评分也明显降低(P<0.05);IP组1、3、7d亚组VEGF蛋白表达明显增高;而IP组7d亚组Ang-1蛋白表达明显增高(P<0.05)。(2)组内比较:IP组3d亚组梗死体积减小最为明显;3、7d亚组VEGF蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论短暂性脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的产生,VEGF和Ang-1在缺血预处理产生脑缺血耐受的相应时间窗内表达有所增加。     

远程缺血后处理对急性缺血性脑卒中缺血再灌注损伤的保护

<正>缺血性脑卒中通常是由于血管狭窄或闭塞引起,在有效时间窗内重新恢复或开通病变血管,实现缺血脑组织的再灌注是缺血性脑卒中急性期治疗的重要措施。目前,急性缺血性脑卒中的治疗,无论是公认和首选的静脉溶栓,还是动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形、支架术等血管内介入治疗,最终目的均为开通血管,实现缺血脑组织再灌注。但在脑缺     

脑缺血预处理对脑缺血大鼠血管生成素-1及其受体Tie-2 mRNA表达的影响

目的 探讨脑缺血预处理对脑缺血大鼠血管生成素-1(angiop oietin-1,Ang-1)及其受体Tie-2 mRNA表达的影响.方法 99只Wistar大鼠随机分成假手术组(n=9)、非缺血预处理组(nonischemic preconditioning,NIP)(n=45)和缺血预处理组(ischemic preconditioning,IP)(n=45),后两组再随机分为缺血再灌注1d、3d、7d、14 d和21 d等5个亚组(每组n=9).线栓法建立短暂性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型进行局灶性缺血预处理(缺血10min后恢复灌注).2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法测定脑梗死体积.原位杂交法检测Ang-1/Tie-2 mRNA表达水平.结果 IP组1d、3d和7 d亚组梗死体积显著小于NIP组相应亚组(P均＜0.01),IP组3d和7 d亚组Ang1 mRNA以及1d、3 d和7 d亚组Tie-2 mRNA表达较NIP组显著性上调(P均＜0.05).IP组3 d亚组梗死体移缩小最显著(P＜0.05),7d亚组Ang-1 mRNA表达显著上调,而其受体Tie-2 mRNA表达高峰出现在IP后3d,并持续至7 d.Pearson相关性分析显示,IP组Ang-1/Tie-2 mRNA表达水平与梗死体积呈显著性负相关(P＜0.01).结论 Ang-1和Tie-2 mRNA在缺血预处理后产生脑缺血耐受时间窗内(预处理后1～7 d)表达上调,其中Ang-1可能主要作用于脑缺血耐受的后期阶段.     

不同类型痴呆与心率变异性关系的研究

痴呆是老年人的常见病、多发病，是老年人失能和死亡的主要原因，痴呆防治刻不容缓。心率变异性（heart rate variability，HRV）即心率的变化情况，作为一种评估心脏自主神经功能重要且新颖的工具，由于其敏感、直观、便捷等特点，已广泛应用于临床心血管疾病的预后与评估。痴呆与HRV关系密切，不同类型痴呆患者一定程度上都会出现HRV改变，同时，HRV变化可能通过多种机制影响认知障碍的发生和发展。该文总结了不同类型痴呆与HRV关系的研究，以期从预防的角度评估患者HRV的改变，减少认知障碍发生风险，为临床更精确诊断和多靶点防治提供依据。国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(4): 80-84]     

bFGF和PDGF-B蛋白在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达和血管形成的研究

目的 探讨脑缺血再灌注大鼠不同时间碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的表达水平及其与血管形成的关系。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组和MCAO/R组,MCAO/R组缺血2 h后根据再灌注时间窗的不同分为0、6、24 h、3、7、14、21 d共7组,应用HE染色观察病理变化并测定脑梗死体积,用免疫组化法检测CD34蛋白的表达水平并计数微血管密度(MVD),用免疫组化法检测bFGF和PDGF-B蛋白的表达水平。结果 bFGF蛋白表达水平在MCAO/R 6 h后即开始升高,3 d到达高峰,7 d开始降低。PDGF-B蛋白表达水平在MCAO/R 24 h后明显升高,3 d到达高峰,7 d有所下降,持续到14 d左右。MVD表达在MCAO/R 3 d开始升高,7 d到达高峰。bFGF和PDGF-B蛋白表达水平与MVD变化呈正相关(P<0.01)。结论 局灶性脑缺血再灌注损伤可诱导bFGF、PDGF-B和新生血管表达增加,激活内源性脑保护机制。     

糖尿病患者血糖和血压变异性对急性冠脉综合征发生的作用

目的通过前瞻性血糖、血压管理,了解糖尿病患者血糖变异性及血压变异性对急性冠脉综合征(ACS)事件发生的影响,为临床治疗及减少ACS事件的发生提供参考依据。方法于2014年1月至2016年7月选取128例在青岛市市立医院就诊的2型糖尿病(T2DM)患者,根据是否伴有高血压,将研究对象分为两组,分别为糖尿病伴高血压组(52例)和单纯糖尿病组(76例)。采取前瞻性研究方法对两组患者随诊30个月,计算随诊期间糖化血红蛋白(HbA_(1C))、空腹血糖(FPG)、收缩压、舒张压的标准差(SD)和变异系数(CV),比较随诊前后血糖、血压的达标率情况,对ACS事件进行监测,包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。应用SPSS 19.0统计软件进行配对t检验和χ~2检验,通过Cox比例风险回归模型分析HbA_(1C)、FPG、收缩压、舒张压的SD、CV与ACS事件发生的关系。结果随诊结束时,两组患者HbA_(1C)、FPG、收缩压和舒张压水平较随诊前明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。随诊前,两组患者HbA_(1C)、血压及两项都达标率分别为28.1%、34.4%和16.4%,随诊结束后,达标率分别为59.4%、50.8%和44.5%,达标率明显上升,差异均有统计学意义(P0.05)。随诊期间发生ACS事件16例,其中,11例糖尿病伴高血压组患者发生ACS事件,5例单纯糖尿病组患者发生ACS事件,糖尿病伴高血压组ACS发生率(21.15%)高于单纯糖尿病组(6.58%),差异有统计学意义(χ~2=4.740,P0.05)。随诊期间,HbA_(1C)变异性、FPG变异性及收缩压变异性均是ACS事件发生的影响因素,HbA_(1C)的SD、CV的HR值分别为3.857、3.542,FPG的SD、CV的HR值分别为3.535、3.205,收缩压的SD、CV的HR值分别为3.657,3.951,均有统计学意义(P0.01)。结论 T2DM患者HbA_(1C)变异性、FPG变异性及收缩压变异性是ACS事件发生的影响因素,应监测T2DM患者HbA_(1C)变异性、FPG变异性及收缩压变异性,以减少ACS事件的发生。     

缺血预处理对脑缺血大鼠血管内皮生长因子表达及微血管密度变化的影响

目的 观察局灶性缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达及微血管密度（MVD）的变化。方法 将99只Wistar大鼠随机分成对照组9只、非缺血预处理（non-ischemic preconditioning,NIP）组45只、缺血预处理（ischemic preconditioning,IP）组45只,后两组按照再灌注时间随机分成1 d,3 d,7 d,14 d,21 d,5个亚组,每亚组9只大鼠。对IP组采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立局灶性IP模型,分别在IP后1 d,3 d,7 d,14 d,21 d对大鼠进行再次缺血2 h再灌注22 h,然后取脑检查。测定脑梗死体积,免疫组化检测MVD变化,原位杂交法检测VEGF信使核糖核酸（messenger RNA,mRNA）表达。结果 ①组间比较：对照组无梗死灶,未见有VEGF mRNA表达,IP组1 d,3 d,7 d亚组梗死体积较NIP组相应亚组明显减小（P均为0.001）。IP组1 d,3 d,7 d亚组VEGF mRNA较NIP组相应亚组表达明显增高（P分别为0.002、0.001、0.001）,IP组3 d,7 d亚组MVD较NIP组相应亚组表达明显增高（P分别为0.012、0.001）。②组内比较：IP组3 d亚组梗死体积减小最为明显,明显小于同组内其他亚组（与1 d、7 d、14 d、21 d亚组相比,P分别为0.001、0.042、0.001、0.001）;7 d亚组微血管在缺血灶周边区分布最为密集,MVD明显高于同组内其他亚组（与1 d、3 d、14 d、21 d亚组相比,P分别为0.001、0.003、0.004、0.001）;VEGF mRNA在IP后1 d表达即开始升高,高峰出现在IP后3 d,持续至7 d,且IP组3 d亚组VEGFmRNA表达明显高于同组内其他亚组（与1 d、7 d、14 d、21 d亚组相比,P分别为0.001、0.038、0.007、0.005）。③VEGF mRNA表达与MVD变化呈一定正相关性（r =0.472,P =0.017）。结论 VEGF mRNA及MVD在缺血预处理诱导大鼠脑缺血耐受的相应时间点内表达有所增加,VEGF及微血管形成可能在脑缺血耐受中发挥了重要作用。     

PI3K/PKB信号途径在远程肢体缺血后处理减轻 脑缺血再灌注损伤中的作用

目的：通过观察肢体缺血后处理（LIP）后p-Akt、Caspase-9 及Bcl-2 蛋白的表达,探讨PI3K/PKB信号途 径在远程LIP 减轻脑缺血再灌注损伤中的作用。方法：42 只大鼠随机分成对照组、缺血再灌注（IR）组和LIP 组各14 只,后2 组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,LIP 组在缺血2 h 后再灌注前实施3 个循环健 侧股动脉缺血5 min再灌注5 min的LIP。采用TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测p-Akt、Caspase-9、 Bcl-2蛋白的表达。结果：LIP组大鼠脑梗死体积较IR组明显减小（P＜0.05）。LIP组p-Akt、Bcl-2蛋白表达较 IR 组明显增高（P＜0.05）,LIP 组Caspase-9 蛋白表达较IR 组明显降低（P＜0.05）。结论：LIP 可上调p-Akt、 Bcl-2表达,下调Caspase-9表达,并减轻脑梗死体积,PI3K/PKB信号通路在LIP减轻脑缺血再灌注损伤中可能 发挥重要保护作用。     

血浆脂联素水平与冠脉病变及PWV、ABI的关系研究

目的观察冠心病(CHD)患者血浆脂联素(APN)水平,踝臂指数(ABI)和脉搏波传导速度(PWV)并探讨它们与冠脉病变之间的关系。方法选取在本院心内科行冠脉造影的住院病人98例,53例诊断为急性冠脉综合征(ACS),22例诊断为稳定性心绞痛(SAP);23例冠脉造影正常者为对照组;采用酶联免疫法检测APN水平,动脉硬化检测仪检测ABI,PWV。结果ACS组APN水平低于正常对照组(P<0.01)低与SAP组(P<0.05),经冠脉造影证实的冠心病组APN低于正常对照组(P<0.01),其中三支病变组血浆脂联素水平低于单支及双支病变组,均有统计学意义;APN越低,PWV值越大,ABI水平越低。结论CHD病人血浆APN水平明显降低,APN的降低与冠脉狭窄程度,冠脉斑块的稳定性有密切关系。APN可能是冠心病的一个新的独立危险因子,它与ABI、PWV联合在评估冠心病患者冠脉病变程度及危险性方面具有重要意义。