缺血后处理脑保护作用的研究进展

缺血性脑卒中是临床常见病和多发病,也是造成病人死亡和残疾的主要原因之一.针对缺血性脑卒中目前临床已开展溶栓和动脉介入治疗,在溶栓时间窗内使闭塞的脑动脉再通,恢复梗死区的血液供应,减少神经功能的损伤.但是,血管再通后再灌注会加重组织细胞功能代谢障碍及结构破坏,即再灌注损伤[1].如何寻找有效的方法减轻再灌注损伤是临床上的难题.脑缺血后处理是指在脑缺血后再灌注早期对缺血脑组织进行反复、短暂性缺血再灌注,使脑组织对前面较长时间的缺血产生耐受性,减轻再灌注损伤,是最近研究发现一种有效的内源性保护机制,能减轻缺血再灌注损伤,成为脑保护研究的热点.     

缺血性脑卒中后微循环灌注缺损

<正>脑卒中是继缺血性心脏病之后第二大危害人类健康的致死、致残性疾病,大约80%的脑卒中归因于缺血性脑梗死[1]。目前,针对缺血性脑卒中急性期,主要的治疗方法是血管再通治疗,即静脉溶栓或血管介入治疗。然而,针对大血管再通后的微循环障碍关注较少,而后者恰恰对脑组织缺血后恢复发挥至关重要的作用,甚至可独立于血管再通情况预测临床预后。我们将对脑缺血及缺血再灌注后微循环的     

急性脑梗死溶栓治疗新进展

急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均较高,严重影响人类健康和生活。溶栓治疗是国际公认的治疗急性缺血性脑卒中的有效方法。本文简要综述近年来溶栓治疗的主要方法及新进展。静脉溶栓静脉溶栓是静脉推注或滴注溶栓药物溶解血栓,让闭塞的血管再通,使缺血但尚未坏死的脑组织(缺血半暗带)恢复灌注,避免坏死发生,改善临床结局。静脉溶栓是目前应用最广泛的溶栓方法,也     

缺血后处理脑保护作用的研究进展

<正>随着溶栓药物和血管内治疗技术的进步,在时间窗内对缺血性卒中的治疗能够减轻脑损伤,改善神经功能。但脑缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)发生过程中,由于氧自由基等诸多因素的影响加重脑组织的损伤。研究者们发现,缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)或缺血后处理(ischemic postconditioning,IPost C)能够有效地减少IR引起的     

缺血预适应对脑组织保护作用机制研究的进展

现发现有效治疗缺血性脑卒中的方法包括溶栓、血管内介入等,但同时其所带来的再灌注损伤也不容忽视,还发现,缺血预适应对心脏、脑组织等可以产生很明确的保护作用,包括体液通路、神经通路、免疫反应。研究发现相关基因、生长因子在其中也发挥作用,本文就以上内容进行系统综述。     

早期静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效

急性缺血性脑卒中最重要的治疗措施是尽早再通堵塞血管,挽救缺血半暗带,恢复梗死区的血液供应,防止缺血脑组织发生不可逆性损伤.由于脑组织对缺血耐受性差,缺血数分钟即开始发生不可逆损害,故溶栓治疗的药物和时机是影响疗效的关键[1,2].本研究选择发病后4.5h时间窗内急性缺血性脑卒中患者,分别给予重组型组织纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)、尿激酶(urokinase,UK)静脉溶栓或常规治疗,分析其临床疗效.     

脑保护的新武器——依达拉奉

脑卒中目前已经成为人类死亡率最高的三大疾病之一，其发展快、恢复慢和高死亡率、致残率的特点，给患者和家庭、社会带来了极大的痛苦和沉重负担。在国际心、肺及血液研究院的动脉粥样硬化危险因素的社区研究中，缺血性脑卒中占所有卒中的83％。近年来药物溶栓治疗和血管内治疗为缺血性脑卒中提供了有效地治疗和预防措施。但是溶栓和血管内治疗均有严格的入选指征，尤其是溶栓治疗时间窗要求更为严格。由于大多缺血性脑卒中有夜间发病和静止性起病的特点，再加上很多患者及家属对缺血性脑卒中的认识不足，造成了在临床上有相当比例的缺血性脑卒中患者在就诊时已经丧失了溶栓治疗的最佳时机，而且溶栓治疗后的缺血／再灌注也会造成脑细胞的损伤。因此，能够有效地保护和改善缺血及再灌注后脑细胞功能的措施和方法就显得尤为重要。     

不同缺血后处理对缺血再灌注大鼠脑内IL-1β、IL-6表达的影响

目的对局灶性缺血/再灌注大鼠实施不同缺血后处理,观察其对大脑炎症介质释放的影响,为其对缺血性脑损伤的保护提供依据。方法成年SD大鼠25只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,随机分为5组,分别为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、远隔后处理组、延迟后处理组,术后48 h取脑组织,用免疫组化法观察缺血侧皮质和海马内IL-1β、IL-6表达及相同部位轴突形态。结果和缺血/再灌注组相比,缺血后处理和远隔后处理组损伤侧皮质和海马缺血范围减小,局部炎症反应减轻,轴突损伤减少。结论大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后早期进行缺血后处理可显著减少大脑炎症反应,使轴突的损伤情况改善。     

脑梗死介入治疗的临床应用

对急性缺血性脑血管病的治疗关键是使闭塞的血管尽早再开通 ,尽快恢复缺血脑组织的再灌流 ,减轻脑组织的损害 ,使神经功能迅速恢复。近 2 0年来 ,随着介入放射技术的发展 ,已较广泛地开展了脑梗死的血管内介入治疗 ,为急性缺血性脑血管病的治疗开辟了一个新的途径。目前已应用于临床的介入治疗手段包括 :(1)选择性动脉内溶栓 ;(2 )狭窄血管的球囊扩张术 ;(3)经皮血管支架成形术 ;(4 )脑静脉或静脉窦局部溶栓治疗。1　选择性动脉内溶栓疗法自 2 0世纪 90年代以来 ,国内外已广泛开展了缺血性脑血管病早期溶栓疗法的研究 ,并取得了令人鼓舞的前…     

小胶质细胞介导的炎性反应参与脑缺血再灌注损伤的研究进展

<正>缺血性脑卒中严重危害人类健康,具有高发病率、高致残率、高死亡率等特点,其中老年患者居多~([1])。临床上,积极溶栓是其主要治疗手段,但若血栓自溶或溶栓药物使用超过时间窗,血流再通后可引起脑缺血再灌注损伤,脑缺血再灌注损伤发病机制复杂,其中级联炎性反应是其主要病理过程之一~([2-3])。小胶质细胞作为脑内常驻免疫细胞,在受到损伤刺激后迅速激活,吞噬病原体,进行组织修复,但过度激活则释放大量的促炎因子及神经毒性物质,导致炎性反应级联放大,参与脑缺血再灌注损伤。近期研究表明,衰老与急性应激源如缺血再灌注损害程度具有相关性,衰老的小胶质细胞免疫监视和吞噬能力下降,且在损伤和有害刺激下更易产生     

缺血性脑血管病的介入治疗及相关问题探讨--动脉溶栓治疗缺血性脑血管病

据文献报道,83%的脑卒中是由于脑动脉急性闭塞导致的缺血性脑梗死,动脉溶栓的目的是在脑组织缺血坏死之前再通闭塞血管,尽快恢复缺血半暗带区域血供。溶栓前血管造影可直接发现闭塞血管的位置和程度;     

基质金属蛋白酶-2、-9与脑缺血微血管损伤的关系

<正>缺血性脑血管疾病(ICVD)约占全部脑血管意外的60%⁸0%〔1〕。大多数的ICVD是由动脉血管内血栓阻塞血管所致,理想的治疗方法是早期再通闭塞的血管。溶栓治疗可在有效的时间窗内溶解血栓,恢复血流,挽救缺血半暗带的部分损伤脑组织,是急性脑梗死治疗中挽救缺血脑组织的最佳方案〔2〕。但溶栓后血流再通及再灌注损伤可引起脑微血管基底膜模糊、断裂、水肿,出现节段性溶解、脱落、缺损,微血管结构完整性受     

心脑缺血预适应和缺血后适应的研究

对缺血性心脑血管病急性期的治疗,主要原则是恢复血流再通,挽救濒死的细胞。目前使责任血管迅速再通,恢复血流灌注方法（如溶栓、血管成形术等）的广泛应用,使得急性缺血性心脑血管病的死亡率明显降低。但是,随之而来的缺血-再灌注（ischemia／reperfusion,I／R）损伤却严重影响了病变细胞的功能恢复。因此,作者就缺血预适应和缺血后适应降低缺血-再灌注损伤的文献综述如下。     

改善急性缺血性脑卒中侧支循环的临床意义及研究进展

正脑动脉侧支循环是指当大脑供血动脉狭窄或闭塞时,血流通过其他血管(侧支或新形成的血管吻合)到达缺血区,从而使缺血组织得到不同程度的灌注代偿[1-2]。近期的急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)静脉溶栓和血管内治疗临床研究发现,侧支循环状态是责任血管成功再通和缺血脑组织成功再灌注的关键,使我们对脑侧支循环的临床意义有了深入认识[3-4]。其次,一些基础研究阐明了脑侧支循环开放的生理机制,为改善脑侧支循环提供理论基础,为AIS治疗开辟新的道路[5-6]。另外,随着一系列改善脑侧支     

溶栓颗粒对急性缺血再灌注损伤大鼠脑组织IL-1 β及ICAM-1的影响

目的探讨调气活血通络法组方的溶栓颗粒对全脑缺血再灌注大鼠脑组织炎性介质及白细胞黏附的影响机制。方法急缺血再灌注损伤大鼠模型，应用尼荚地平作为脑保护剂阳性对照药，中药、阳性对照药采用灌胃给药，病理切片观察形态学变化，免法和免疫组化法分别检测白细胞介素1β（IL-1β）厦白细胞间黏附分子-1（ICAM-1）。结果与模型组比较，中药组、阳性药组可减少缺血再灌注造成的缺血软化灶和出血灶。减少缺血变性细胞的产生，减少脑组织IL-1β及ICAM-1的产生；中药组优阳性药物组，大剂量中药组优于小剂量中药组。结论以调气活血通络为治疗方法的溶栓颗粒对抑制脑缺血后炎症因子和黏附子的表达具有良好的作用。从而减少脑组织的缺血再灌注损伤。性放物于分，     

动脉溶栓治疗缺血性脑血管病

据文献报道,83%的脑卒中是由于脑动脉急性闭塞导致的缺血性脑梗死,动脉溶栓的目的是在脑组织缺血坏死之前再通闭塞血管,尽快恢复缺血半暗带区域血供.溶栓前血管造影可直接发现闭塞血管的位置和程度;在血栓形成部位直接给药,可实施机械溶栓并同期实施血管成形术.相对于静脉溶栓,动脉溶栓时间窗延长、有效率提高、用药量减少、出血及再闭塞率降低.     

高血压与脑卒中

脑卒中分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中。出血性脑卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血。缺血性脑卒中是脑动脉血栓形成或血栓栓塞使脑组织缺血坏死或灌注失效所致。其发病机制包括心源性或主动脉源性栓子 ,颅内或颅外动脉源性栓子栓塞于脑内 ,引起脑组织缺血性坏死 ;少数情况下可由颅外动脉严重狭窄或闭塞造成脑组织缺血坏死或灌注失效所致。高血压患者常并发出血性脑卒中和缺血性脑卒中 ,其中 ,高血压患者脑细小动脉闭塞也是卒中的常见原因。高血压是脑卒中、冠心病和其它心血管病的主要危险因素。血压水平越高 ,越容易并发各种心脑血管病 ,部…     

急性缺血性脑卒中血管内治疗方法中国专家共识

<正>脑卒中是致残率、致死率较高的疾病之一,急性缺血性卒中(AIS)约占全部脑卒中的80%。AIS治疗的关键在于尽早开通闭塞血管、恢复血流以挽救缺血半暗带组织。中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会介入学组通过总结目前国际上关于AIS血管内治疗的临床试验结果及初步证据,结合国内该领域内专家意见形成本共识,旨在为AIS血管内治疗提供临床可参考的标准及管理策略。动脉溶栓推荐意见:(1)发病6 h内、由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓或经静脉溶栓治疗无效的患者,经过严格     

缺血再灌注损伤的防治——从实验室到临床

缺血性心、脑及外周血管疾病是严重危害人类健康的常见病,预计2020年冠心病将成为世界范围内的头号死亡原因。医学界一直在探索有效的保护缺血组织的方法,缩短组织缺血时间、尽早恢复血流是防治缺血损伤最有效的措施。溶栓、经皮穿刺冠状动脉腔内血管成型术（PTCA）和冠状动脉旁路移植术（CABG）等再灌注疗法通过恢复缺血组织的供血有效地挽救缺血组织,是治疗心肌缺血和梗死的最主要措施。但是再灌注疗法受缺血组织血管再通时间的限制并存在再灌注损伤等问题,因此,随着新的再灌注技术的长足进展,防治再灌注损伤成为了冠心病治疗亟待解决的关键问题之一。血运重建应用于临床30多年来,针对再灌注期心脏保护的研究取得了令人鼓舞的成果,但距临床应用仍有一定的距离,今后应当注重缺血心脏保护的实验研究向临床应用研究的转换和过渡。     

神经元限制性沉默因子在缺血再灌注脑损伤中的机制研究进展

缺血性脑卒中具有高发病率、高病死率及高致残率的特点,严重影响患者的生活质量,是危害全球健康的主要原因之一。目前,治疗缺血性脑卒中最为有效的措施是通过再灌注治疗,及时恢复缺血组织的血供,挽救濒临梗死的缺血半暗带脑组织。但在该过程中,再灌注治疗可能继发炎性细胞浸润、再灌注脑水肿和出血转化等多种病理学表现,进一步加重缺血脑组织的损伤,即缺血再灌注脑损伤(cerebral ischemia-reperfusioninjury,CIRI)。神经元限制性沉默因子(REST)在CIRI过程中被激活,降低了许多靶基因,如谷氨酸受体2、丝氨酸/苏氨酸激酶酪蛋白激酶1(CK1)、微小RNA-132(miR-132)和Na^+-Ca^2+离子通道蛋白1(NCX1)的表达及病理生理学的改变,最终导致不可逆性脑损伤[1-4]。本综述主要介绍REST在CIRI过程中的作用及机制,通过靶向REST表达的治疗方法或许可以成为减轻CIRI的有效手段之一。