中医心系疾病PRO量表理论框架构建设想

通过对中医心系疾病病名的研究总结及脏腑学说对于心系疾病生理病理的认识进行探讨,将中医的健康理论与PRO量表理论框架结合在一起,提出了构建中医心系疾病PRO量表理论框架的思路,设定为生理领域、心理领域、社会和自然环境领域,作为心系疾病专用量表,生理领域根据脏腑学说,以心为主、五脏相关为理论,按生理领域分设胸闷痛、心悸、眩晕、气短4个主要方面,以及精神与疲倦、睡眠、小便等合计7个方面,为量表的进一步研制奠定理论基础     

黄芪甲苷预处理抑制无血清及缺氧诱导MSCs凋亡作用机制的研究

目的观察黄芪甲苷预处理对无血清及缺氧诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用密度梯度离心法分离培养大鼠MSCs,分别以40,80,160μg·m L-1低、中、高剂量的黄芪甲苷预处理MSCs 24 h,然后进行无血清及缺氧培养24 h,RT-PCR法检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3的基因表达,Western-blot法检测细胞中Bcl-2、Bax以及Caspase-3的蛋白表达。结果密度梯度离心法可有效分离大鼠MSCs;无血清及缺氧诱导可上调Bax以及Caspase-3基因及蛋白的表达,下调Bcl-2基因及蛋白表达;黄芪甲苷可下调Bax及Caspase-3基因及蛋白的表达,上调Bcl-2基因及蛋白表达。结论黄芪甲苷可抑制无血清及缺氧诱导的MSCs凋亡,其作用机制可能是通过上调抗凋亡基因,下调促凋亡基因,由此减少促凋亡蛋白的释放,阻止Caspase级联反应的启动。     

冼绍祥运用“同治理论”治疗慢性心力衰竭经验介绍

冼绍祥教授是全国名老中医学术经验继承工作指导老师,珠江学者特聘教授,国家卫生计生委有突贡献中青年专家。从事心血管疾病防治工作三十余年,形成了自己独特的学术见解和经验。笔者有幸跟师学习,现将冼绍祥教授运用"同治理论"治疗慢性心力衰竭的学术经验介绍如下。1病名与病因病机慢性心力衰竭是一种进展性的临床综合征,以心悸、怔忡、胸闷、喘促咳嗽、不能平卧、尿少、水肿等为临床特征,是大多数心血管疾病的主要死亡原因。     

从时间生物学探讨内科住院病人死亡节律

回顾性分析了９７３例内科住院病例死亡的时间节律。结果表明，一天２４小时中，死亡高峰在下半夜及中午，上半夜最低一年上季冬人季死亡最高，夏季最低，基本符合中医学阴阳学说及当代生物钟理论。     

川芎嗪对硝酸甘油耐药的拮抗作用

采用随机，对照、单盲法观察川芎嗪对硝酸甘油耐药的拮抗作用，６０例不稳定型心绞痛患者随机分为空白对照组。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）组及芎嗪组。３组均以硝酸甘油（ＮＴＧ）持续静脉滴注２４ｈ作为基础治疗，ＡＣＥＩ组服开搏通１２．５ｍｇ，２次，川芎嗪组静滴川芎嗪１．６ｍｇ／ｋｇ，２次，观察临床症状、收缩压变化并测定血浆一氧化氮（ＮＯ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超声化物歧化酶（ＳＯＤ）、内皮素（ＥＴ     

黄芪甲苷预处理对无血清及缺氧诱导的骨髓间充质干细胞 TNF-α、TGF-β1基因表达的影响

目的：观察黄芪甲苷预处理对无血清及缺氧诱导的骨髓间充质干细胞（MSCs）凋亡相关因子的影响,并探讨其作用机制。方法采用密度梯度离心法分离培养大鼠 MSCs,通过药物细胞毒性试验检测黄芪甲苷对 MSCs 细胞活性的影响,分别以40、80、160μg / mL 的黄芪甲苷预处理 MSCs 24 h,后进行无血清及缺氧培养24 h,RT-PCR 法检测细胞中 TNF-α、TGF-β1的基因表达情况。结果密度梯度离心法可有效分离大鼠MSCs;各浓度黄芪甲苷对 MSCs 细胞活力均无影响;无血清及缺氧诱导可下调 TGF-β1的基因表达;160μg / mL黄芪甲苷组可上调 TGF-β1的基因表达。结论无血清及缺氧诱导的 MSCs 凋亡可能是由于缺氧及生长因子匮乏的刺激所引起的,黄芪甲苷抑制无血清及缺氧诱导的 MSCs 凋亡的作用可能是通过提高 MSCs 在缺血缺氧环境下合成生长因子的能力实现的。     

从肺论治心力衰竭大鼠左室心肌的重构

目的:探讨从肺论治对阿霉素诱导的心力衰竭(简称心衰)大鼠模型左室心肌重构的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组与心衰模型组,心衰模型组通过腹腔注射阿霉素建立心衰大鼠模型,将成功建模大鼠随机分为中药高、低剂量组和模型组,每组10只,分别喂以高、低剂量复方中药和蒸馏水,共35天;假手术组腹腔注射生理盐水,从中随机抽取10只大鼠进入对照组并喂以蒸馏水。心脏超声仪测量大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV),计算左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);称量大鼠体质量(BW)和左室质量(LVW),并计算左室质量指数(LVMI);检测血清B型利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清肾素(REN)和醛固酮(ALD)水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;Masson染色观察心肌胶原情况,计算胶原容积分数(CVF)。结果:与对照组比较,模型组LVEF、LVFS和BW明显降低,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD、REN水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,中药高、低剂量组的LVEF、LVFS和BW明显升高,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD水平明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:从肺论治可以降低阿霉素诱导的心衰大鼠血清BNP、AngⅡ和ALD水平,抑制心肌细胞凋亡和纤维化,减轻心肌重构,改善心功能。     

肾阳虚型心力衰竭肾脏髓质水通道蛋白的表达的实验研究

目的:观察肾阳虚心力衰竭病证结合动物模型肾脏髓质水通道蛋白(AQP-2)的表达.方法:雄性SD大鼠130只,随机分为2大组,分别进行假手术和冠状动脉结扎术,假手术后组存活的大鼠随机分为证型模型组(A组)和对照组(B组);冠状动脉结扎术后存活大鼠随机分为疾病模型组(C组)和疾病证型模型组(D组).分别应用结扎左冠状动脉,造成心肌梗死心衰模型,羟基脲灌胃建立肾阳虚证模型.观察大鼠的呼吸、体重、体重增加指数、力竭性游泳实验、体温、心功能,应用RT-PCR技术观察大鼠肾虚心力衰竭模型的AQP-2表达.结果:各组动物在造模以及药物干预试验结束后,C组和D组在呼吸、心率、体重增加量、±dp/dtmax方面均明显上升,力竭游泳时间下降,AQP-2水平明显上升;D组更为明显.结论:进行肾阳虚型心力衰竭病证结合动物模型肾脏髓质水通道蛋白的表达研究,可为进一步研究中医药方法在防治慢性心衰中作用机理提供良好的实验基础.     

本科教学水平评估工作的思考

本科教学是一所大学最基本的教学活动,本科教学质量是一所大学塑造质量品牌的一个最基本要素.它既是学校综合实力的重要体现,也是对临床医学院医、教、研水平的有力支撑.