氯吡格雷治疗后血小板高反应性研究现状

<正>氯吡格雷是目前冠状动脉支架术后抗血小板治疗的基石,在美国食品与药物管理局(FDA)批准普拉格雷之前,氯吡格雷是惟一被指南推荐使用的噻吩吡啶类抗血小板药物。然而,即使接受足量、长期的氯吡格雷治疗,部分患者仍有心脑血管血栓事件发生,谓之"氯吡格雷抵抗"。氯吡格雷抵抗     

新西兰兔腹主动脉缩窄术(肾动脉上)后心肌收缩和舒张功能的变化

目的建立高血压病导致的射血分数正常性心力衰竭的动物模型。方法雄性新西兰兔35只随机分为2组：手术组（n=25）在右侧肾动脉上1cm处行腹主动脉缩窄术；假手术组（n=10）作为对照组。术后观察有无心衰的临床表现，手术前后监测血流动力学变化并定期复查超声心动图。结果手术组于术后2周出现心室肥厚，术后4周出现心衰临床表现、等容舒张期时间延长、左室舒张末压升高以及-dp／dtmax降低。组织Doppler超声提示二尖瓣环舒张早期与舒张晚期波峰比值降低（以上均P〈0．05），而射血分数和＋dp／dtmax无显著性差异。结论手术组动物出现了心衰的临床表现、左室舒张功能受损但射血分数保持正常，符合人类高血压病导致的射血分数正常性心力衰竭的特点。     

心肌超声造影评价肥厚心肌血流灌注的实验研究

目的应用心肌超声造影技术研究肥厚心肌组织微循环的血流灌注特征。 方法26只大鼠经腹主动脉缩窄得到左室肥厚模型（AC组）,假手术13只（SH组）。分别观察4周和8周,SH4周（6只）、SH8周（7只）、AC4周（14只）、AC8周（12只）。得出造影成像的强度-时间曲线,读出PI、A、β、A.β值;分析血流灌注的跨壁分布时,将ROI分别置于心内膜层（endo）与心外膜层（epi）。计算每一测值的跨壁梯度。 结果AC组大鼠LVMI增高（P〈0.05）。AC4周组较SH4周组心肌造影的β降低（P〈0.05）。AC8周组心肌造影的PI值、A、β和A.β均降低（P〈0.05）。AC8周组A-endo、β-endo、A.β-endo和跨壁梯度较其它组减低（P〈0.05）。 结论肥厚心肌的血流量和血流灌注速度减低,出现心肌微循环灌注跨壁分布的异常。     

典型复杂高危有经皮冠状动脉介入治疗适应证患者1例处理策略

1临床资料患者男,81岁。主因“反复活动后胸痛1周”于2018年11月9日入阜外医院住院治疗。患者入院1周前出现快走时胸痛,伴出汗、浑身发抖,休息后可迅速缓解,休息及夜间睡眠时无发作,可平卧。因以上症状反复发作,遂到当地医院就诊,行冠状动脉造影示:左前降支近中段重度狭窄伴弥漫钙化,左回旋支近中段重度狭窄,右冠状动脉近中段中度狭窄,后降支开口重度狭窄,给予药物治疗(具体不详)。次日凌晨1点睡眠中再发胸痛,伴出汗,含服速效救心丸后持续1 h左右方缓解,为进一步治疗转来阜外医院就诊。既往有高血压病、2型糖尿病、高脂血症及卒中病史多年。     

高龄住院患者潜在不适当用药调查及影响因素分析

目的 联合Beers标准和老年人不适当处方筛查工具(STOPP)标准对高龄住院患者潜在不适当用药(PIM)发生率进行调查,并探讨其影响因素。方法 回顾性分析2015年1月至2020年12月在解放军总医院第二医学中心住院且年龄≥80岁的患者1 023例。应用Beers标准(2019版)和STOPP标准(2014版)筛查PIM发生情况。采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析。采用logistic回归分析PIM的影响因素。结果 Beers 标准筛查出811例(79.3%)患者存在PIM。STOPP标准筛查出605例(59.1%)患者存在PIM。2种筛查标准一致性较低(Kappa＝0.238,P<0.001)。2种标准筛查结果显示,PIM使用频率最高的药物均为苯二氮〖XC;%85%85〗类。老年人处方遗漏筛查工具标准筛查出541例(52.9%)患者存在用药遗漏。logistic回归分析显示,年龄、查尔森合并症指数、联合用药数目是PIM发生的危险因素。结论 高龄住院患者PIM发病率高。Beers标准和STOPP标准联合应用可提高PIM检出率。     

组织多普勒成像评价老年单纯舒张功能不全患者左心室收缩功能的变化

目的采用组织多普勒(TDI)成像技术评价老年单纯舒张功能不全患者左心室长轴收缩功能的变化。方法选取老年无症状舒张功能不全患者(老年ADD组)157例、老年舒张性心力衰竭患者(老年DHF组)130例及健康老年人(正常对照组)89例,应用TDI成像技术测量二尖瓣环水平左心室室间隔、侧壁、前壁、下壁心肌长轴方向收缩期心肌峰值运动速度(Sm);Simpson法测量左心室射血分数(LVEF)。结果与正常对照组比较,老年ADD组与老年DHF组二尖瓣环水平心肌侧壁、前壁、下壁Sm值、Sm均值及老年DHF组室间隔Sm值显著降低(P<0.05~0.001),且老年DHF组Sm值降低幅度更大(P<0.05~0.001)。结论老年单纯舒张功能不全患者存在左心室长轴收缩功能降低,Sm较LVEF能更敏感地检测到轻度收缩功能不全的存在。     

超声心动图对老年舒张性心力衰竭患者心脏结构和功能改变的评价

目的通过超声心动图检查探讨老年舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)患者心脏结构及舒张和收缩功能的变化情况。方法对129例老年DHF患者(DHF组)和79例年龄匹配的健康老年人(对照组)进行超声心动图检查,测量左心室容积、左心房容积、左心室质量,获取二尖瓣血流、右上肺静脉血流频谱,用组织多普勒测量二尖瓣环心室长轴方向的收缩期心肌峰值运动速度(Sm)、舒张早期心肌峰值运动速度(Em)等值,并进行分析。结果与对照组比较,DHF组患者左心室舒张末容积指数轻度增大,左心室质量指数明显增大,左心房容积指数明显增大,Sm和Em均明显下降,差异均有统计学意义(P0.01)。相关分析显示,Sm与左心室质量指数独立相关(β=-0.018,P0.01),左心房容积指数与老年DHF患者舒张功能不全程度独立相关(β=0.002,P0.01)。结论老年DHF患者总体表现为显著的向心性增厚,左心房的大小与舒张功能受损程度相关;收缩与舒张功能的损害,可能共同参与老年DHF发生和发展的过程。     

脑钠肽和N末端脑钠肽前体在老年舒张性心力衰竭患者中的比较

目的对老年舒张性心力衰竭(DHF)患者血浆脑钠肽(BNP)和N末端脑钠肽前体浓度进行比较,探讨其在老年DHF中的诊断价值。方法对诊断为DHF的老年患者129例(DHF组)及老年健康体检者77例(对照组)行心脏超声检查,应用酶联免疫法测定其血浆BNP浓度,采用电化学发光法双抗体夹心免疫法测定血浆N末端脑钠肽前体浓度,比较两组血浆BNP和N末端脑钠肽前体浓度及其与心脏舒张功能障碍分级的关系,并作受试者ROC曲线分析。结果DHF组血浆BNP和N末端脑钠肽前体水平均较对照组显著升高(P<0.01);且与舒张功能障碍程度相对应(P<0.01);血浆N末端脑钠肽前体水平高于BNP,并显著相关(r=0.812,P<0.01);ROC曲线下面积(AUC)为0.711(95%CI:0.630~0.792),120 ng/L作为界值的灵敏性为81.0%,特异性为63.3%;N末端脑钠肽前体AUC为0.765(95%CI:0.691~0.839),200 ng/L作为界值的灵敏性为82.3%,特异性为73.3%。结论血浆BNP和N末端脑钠肽前体均对老年DHF有一定的诊断价值;N末端脑钠肽前体是一个较BNP更为敏感的诊断DHF的生化指标。     

BNP和NT-proBNP在鉴别舒张性心力衰竭中的应用研究

目的 研究慢性心力衰竭患者血浆BNP及NT-proBNP浓度的变化,评价BNP及NT-proBNP对鉴别舒张性心力衰竭的作用.方法 对2004-2006年在解放军总医院临床诊断为舒张性心力衰竭129例患者和收缩性心力衰竭109例患者进行血浆BNP和NT-proBNP浓度测定,通过与对照组(77名)的比较,分析血浆BNP和NT-proBNP升高的相关因素,并用ROC曲线评价BNP和NT-proBNP对鉴别舒张性心力衰竭的作用.结果 和对照组(血浆BNP和NT-proBNP浓度中位数分别为58.51 ng/L和69.80 ng/L)比较,慢性心力衰竭患者血浆BNP和NT-proBNP浓度明显升高,其中舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭组患者血浆BNP浓度中位数分别为254.16 ng/L和923.08 ng/L,NT-proBNP浓度中位数分别为899 ng/L和3 695 ng/L,血浆BNP和NT-proBNP升高的程度与NYHA心功能分级显著相关(β值分别为0.201和0.323,P值均<0.001).BNP和NT-proBNP诊断慢性心力衰竭的曲线下面积分别为0.906(95%可信区间:0.865～0.946)和0.956(95%可信区间:0.932～0.980),BNP鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭的曲线下面积为0.781(95%可信区间:0.710～0.852),NT-proBNP鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭的曲线下面积为0.757(95%可信区间:0.686～0.828).结论 慢性心力衰竭患者的血浆BNP和NT-proBNP水平均明显升高,升高的程度和NYHA心功能分级相关,两者是诊断慢性心力衰竭的良好指标,但对鉴别舒张性心力衰竭的作用不大.     

老年舒张性心力衰竭发病机制研究进展

舒张性心力衰竭(DHF)是指一组以具有心力衰竭的症状和体征、左心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征.流行病学研究表明,心力衰竭患者中30%～50%属于DHF,65岁以下人群DHF患病率小于1%,而65岁以上人群的患病率大于5%[1].很多基础性的疾病,如高血压病、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变性等,可通过不同机制(引起心肌肥厚、心肌纤维化、心肌缺血和心肌浸润性病变等)导致心脏舒张功能不全和DHF,老龄所带来的心血管的生理变化也是其中一个重要的独立因素[1].我们就目前老年DHF的发病机制方面的研究进展进行综述.