乳酸对慢加急性肝衰竭合并感染患者预后的临床预测价值分析

目的探讨乳酸对慢加急性肝衰竭(ACLF)合并感染患者不良预后结局的预测价值。方法回顾性分析2014年1月至2016年3月住院治疗的208例ACLF合并感染患者的临床资料, 根据随访90 d的结果分为生存组(n = 83)和病死组(n = 125), 对2组间的临床资料进行统计分析。应用二分类变量logistic多因素回归分析90 d病死的独立危险因素并建立新的预测模型, 利用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评价乳酸、终末期肝病模型(MELD)评分、MELD-Na评分、乳酸联合MELD评分、乳酸联合MELD-Na评分和新模型的预测价值。结果 208例ACLF合并感染患者的90 d病死率为60.1%。两组间的白细胞计数、中性粒细胞计数、总胆红素(TBil)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血氨、国际标准化比值(INR)、乳酸(LAC)、降钙素原、MELD分值、MELD-Na分值及肝性脑病(HE)、急性肾损伤(AKI)、出血的差异有统计学意义, 多因素logistic分析显示TBil、INR、LAC、HE、出血为ACLF合并感染患者90 d病死的独立危险因素。建立MELD-LAC、MELD...     

急性/亚急性肝衰竭合并急性肾损伤的临床特征分析

目的初步明确急/亚急性肝衰竭(ALF/SALF)合并急性肾损伤(AKI)患者的临床特征。方法回顾性分析解放军第三〇二医院2015年1月-2016年12月收治的115例ALF/SALF患者临床资料,根据是否发生AKI分为AKI组(n=36)和无AKI组(n=79)。比较两组患者的年龄、性别、肝功能、外周血WBC水平、凝血功能、MELD评分及并发症发生情况等,观察发生AKI患者的预后情况。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果导致ALF/SALF的病因以药物性最为多见(49.57%),其次为不明原因(28.70%)。115例ALF/SALF患者中共36例合并AKI,AKI发生率为31.3%,其中1、2及3期发生率分别为11.30%、14.78%、5.22%。与未发生AKI的患者相比,AKI组患者年龄、WBC、中性粒细胞比值、腹水、腹腔和肺部感染率以及MELD评分均显著增高,血清Alb水平显著降低(P值均<0.05)。发生AKI的患者无效/死亡率明显高于无AKI患者(69.4%vs38.0%,χ2=9.815,P=0.002),且随AKI严重程度的增高,病死率升高,1、2及3期AKI患者无效/死亡的比例分别为61.5%、70.6%和83.3%。结论肝衰竭患者发生AKI时多存在感染或炎症反应,且AKI的发生与肝衰竭患者的病死率相关。     

慢性乙型肝炎疾病静止期与炎性期红细胞CR1数量及黏附活性变化的临床研究

目的明确CR1在HBV慢性感染患者炎性期与静止期外周血红细胞表达变化及临床意义。方法应用流式细胞术检测HBV慢性感染不同人群外周血红细胞CR1(ECR1)的表达量;应用红细胞天然免疫黏附肿瘤细胞的测定方法检测ECR1分子黏附活性:以5个或以上红细胞黏附1个肿瘤细胞为一个结合单位,计算黏附率。结果慢性乙型肝炎静止期患者ECR1表达量及黏附活性均较炎症活动期患者高,有统计学差异(P<0.05);乙型肝炎肝硬化患者静止期明显高于活动期(P<0.05)。结论 ECR1表达量及黏附活性在HBV感染所致慢性肝病患者炎症活动期下降;ECR1与炎性活动可能有密切关系。     

粒细胞集落刺激因子治疗乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭随机对照临床研究

目的评价重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant granulocyte-colony stimulating factor,r G-CSF)治疗乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(hepatitis B virus-associated acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)的有效性和安全性。方法将99例ACLF患者随机分为2组,试验组49例,对照组50例。对照组给予内科综合治疗,试验组在综合治疗基础上接受r G-CSF300μg,1次/d,皮下注射,共计6针,然后减量至隔日1次,共6次,总计12针。结果生存分析表明,试验组治疗1月、3月的生存率分别为91.3%和72.9%,大于对照组的63.7%和50.0%(P<0.05)。治疗期间无严重不良反应发生。结论r G-CSF能够显著提高HBV-ACLF患者的生存率,并且有较高的安全性。     

食管癌放疗致放射性肺炎的临床分析

目的 探讨食管癌放疗后引起放射性肺炎的相关因素.方法 回顾性分析113例放疗后食管癌患者,观察放疗的病变部位、年龄、治疗方案、受照剂量、肺病史和吸烟史与放射性肺炎发生率的关系.结果 发生放射性肺炎16例,其与病变部位、受照剂量及肺病史有关(P＜0.05),与年龄、吸烟及常规放射治疗和IMRT治疗方法关系不大.结论 病变...     

停用核苷和核苷酸类药物诱发HBV相关慢加急性肝衰竭患者的临床特点分析

目的探讨停用核苷和核苷酸类药物导致HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者的临床特点。方法回顾性分析2014年1月-2016年4月在解放军第三○二医院明确诊断为HBV-ACLF的患者698例,其中因停药导致ACLF的患者150例(停药组),初次发病未行抗病毒治疗患者396例(初次未治组),因其他原因导致ACLF的患者152例。统计所有患者发病诱因、基础疾病、家族史、乙型肝炎血清标志物、预后及是否为首次发病,对停用核苷和核苷酸类药物患者记录所用药物、停药至发生肝衰竭时间。计数资料组间比较采用χ~2检验。结果 698例患者中355例(50.86%)有慢性乙型肝炎(CHB)家族史,停药组患者中93例(62.00%)有CHB家族史。停药组150例患者中27例(18.00%)为慢性肝炎基础,其中12例(44.44%)有CHB家族史,低于整体水平(χ~2=2.57,P=0.07);123例(82.00%)为肝硬化(代偿期)基础,其中81例(65.85%)有CHB家族史,显著高于整体水平(χ~2=48.77,P0.001)。停药后1年内发病者占77.33%(116/150),21.33%(32/150)患者在第2年内发病。HBe Ag阴性患者占47.33%(71/150)。停药组、初次未治组中慢性肝炎基础患者的治愈、好转率均高于肝硬化基础患者(停药组:88.89%vs 53.66%,χ~2=11.450,P=0.001;初次未治组:71.79%vs 59.50%,χ~2=5.355,P=0.021)。结论停用核苷和核苷酸类药物诱发肝衰竭的比例上升。长期抗病毒治疗,尤其对于肝硬化患者十分重要。     

急性肾损伤治疗48小时应答与否对HBV相关慢加急性肝衰竭短期预后的影响

目的探讨HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)合并急性肾损伤(AKI)患者AKI治疗48 h应答与否对其28 d和90 d预后的影响。方法回顾性分析2012年12月-2014年12月在解放军总医院第五医学中心住院治疗的130例HBV-ACLF合并AKI患者的临床资料,根据AKI治疗48 h的情况分为应答组和无应答组,比较2组患者28 d和90 d生存率,进而筛选28 d和90 d预后独立影响因素。符合正态分布的计量资料2组间比较采用t检验;不符合正态分布的计量资料2组间比较采用Kolmogorow-Smirnov Z秩和检验。计数资料2组间比较则采用χ2检验。采用Kaplan-Meier生存曲线分析2组患者的生存率,并应用logrank检验进行比较。采用Cox回归风险模型进行预后影响因素的单因素及多因素分析。结果 AKI治疗48 h应答组38例(29. 2%),无应答组92例(70. 8%)。无应答组28 d和90 d生存率均低于应答组(χ2值分别为16. 91、23. 28,P值均0. 01)。Cox回归分析显示,AKI治疗48 h应答、年龄、血清肌酐、血清钠、INR、肝性脑病是HBV-ACLF合并AKI患者28 d死亡[风险比(95%可信区间)分别为0. 271(0. 116～0. 631)、1. 024(1. 001～1. 047)、1. 002(1. 000～1. 005)、0. 948(0. 904～0. 993)、1. 451(1. 139～1. 849、1. 987(1. 076～3. 670),P值均0. 05]及90 d死亡[风险比(95%可信区间)分别为0. 292 (0. 151～0. 563)、1. 024 (1. 004～1. 044)、1. 002 (1. 000～1. 004)、0. 946(0. 909～0. 984)、1. 473(1. 180～1. 839)、2. 135(1. 232～3. 700),P值均0. 05]的独立危险因素。结论 AKI治疗48 h应答能显著改善HBV-ACLF合并AKI患者的短期预后,临床加强对AKI的早期诊断和积极治疗有助于改善患者预后。