急性/亚急性肝衰竭合并急性肾损伤的临床特征分析

目的初步明确急/亚急性肝衰竭(ALF/SALF)合并急性肾损伤(AKI)患者的临床特征。方法回顾性分析解放军第三〇二医院2015年1月-2016年12月收治的115例ALF/SALF患者临床资料,根据是否发生AKI分为AKI组(n=36)和无AKI组(n=79)。比较两组患者的年龄、性别、肝功能、外周血WBC水平、凝血功能、MELD评分及并发症发生情况等,观察发生AKI患者的预后情况。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果导致ALF/SALF的病因以药物性最为多见(49.57%),其次为不明原因(28.70%)。115例ALF/SALF患者中共36例合并AKI,AKI发生率为31.3%,其中1、2及3期发生率分别为11.30%、14.78%、5.22%。与未发生AKI的患者相比,AKI组患者年龄、WBC、中性粒细胞比值、腹水、腹腔和肺部感染率以及MELD评分均显著增高,血清Alb水平显著降低(P值均<0.05)。发生AKI的患者无效/死亡率明显高于无AKI患者(69.4%vs38.0%,χ2=9.815,P=0.002),且随AKI严重程度的增高,病死率升高,1、2及3期AKI患者无效/死亡的比例分别为61.5%、70.6%和83.3%。结论肝衰竭患者发生AKI时多存在感染或炎症反应,且AKI的发生与肝衰竭患者的病死率相关。     

乳酸对慢加急性肝衰竭合并感染患者预后的临床预测价值分析

目的探讨乳酸对慢加急性肝衰竭(ACLF)合并感染患者不良预后结局的预测价值。方法回顾性分析2014年1月至2016年3月住院治疗的208例ACLF合并感染患者的临床资料, 根据随访90 d的结果分为生存组(n = 83)和病死组(n = 125), 对2组间的临床资料进行统计分析。应用二分类变量logistic多因素回归分析90 d病死的独立危险因素并建立新的预测模型, 利用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评价乳酸、终末期肝病模型(MELD)评分、MELD-Na评分、乳酸联合MELD评分、乳酸联合MELD-Na评分和新模型的预测价值。结果 208例ACLF合并感染患者的90 d病死率为60.1%。两组间的白细胞计数、中性粒细胞计数、总胆红素(TBil)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血氨、国际标准化比值(INR)、乳酸(LAC)、降钙素原、MELD分值、MELD-Na分值及肝性脑病(HE)、急性肾损伤(AKI)、出血的差异有统计学意义, 多因素logistic分析显示TBil、INR、LAC、HE、出血为ACLF合并感染患者90 d病死的独立危险因素。建立MELD-LAC、MELD...     

慢加急性肝衰竭合并细菌感染患者抗感染治疗72小时的效果及影响因素

目的探讨入院时合并细菌感染的慢加急性肝衰竭(ACLF)患者72 h抗感染疗效及影响因素。方法运用电子数据库选取解放军总医院第五医学中心2014年1月-2016年3月收治的267例入院时合并细菌感染的ACLF患者,分析患者的临床特征,根据72 h抗感染疗效将患者分为有效组(n=156)和无效组(n=111)。正态分布计量资料2组间比较采用t检验,非正态分布计量资料2组间比较使用Mann-Whitney U秩和检验。分类资料2组间比较使用χ2检验。应用logistic回归分析影响患者72 h抗感染疗效的危险因素并建立预测模型,利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价模型的诊断价值。结果 HBV感染(161例)、酒精性肝病(60例)是最常见病因;共发生感染性休克29例。发生312例次细菌感染,腹水(199例)、肺部(77例)是最常见感染部位。培养菌株49株,大肠埃希菌(16株)、肺炎克雷伯杆菌(13株)是最常见菌株。合并真菌感染20例。156例(58. 4%)患者抗感染治疗有效。有效组急性肾损伤发生率、肝性脑病发生率、感染性休克发生率、肺部感染率、合并真菌感染率、WBC、中性粒细胞计数、ALT、AST、ALP、血肌酐、国际标准化比值、MELD分值均低于无效组(P值均0. 05),腹水感染率、凝血酶原活动度均高于无效组(P值均0. 05)。有效组30 d病死率、90 d病死率均低于无效组(15. 2%vs 77. 5%,χ2=97. 942,P 0. 001; 35. 2%vs 91. 7%,χ2=71. 977,P 0. 001)。多变量logistic回归显示基线INR、存在感染性休克是影响患者抗感染疗效的危险因素,新预测模型为logistic(P)=-5. 907+2. 260×感染性休克(有=1,无=0)+1. 603×INR,ROC曲线下面积为0. 746,cut-off值-2. 3,敏感度62. 2%,特异度78. 2%,新模型的诊断价值高于基线MELD分值(Delong检验,Z=2. 402,P=0. 016)。结论 INR、感染性休克是预测ACLF合并细菌感染患者72 h抗感染疗效的独立影响因素。     

停用核苷和核苷酸类药物诱发HBV相关慢加急性肝衰竭患者的临床特点分析

目的探讨停用核苷和核苷酸类药物导致HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者的临床特点。方法回顾性分析2014年1月-2016年4月在解放军第三○二医院明确诊断为HBV-ACLF的患者698例,其中因停药导致ACLF的患者150例(停药组),初次发病未行抗病毒治疗患者396例(初次未治组),因其他原因导致ACLF的患者152例。统计所有患者发病诱因、基础疾病、家族史、乙型肝炎血清标志物、预后及是否为首次发病,对停用核苷和核苷酸类药物患者记录所用药物、停药至发生肝衰竭时间。计数资料组间比较采用χ~2检验。结果 698例患者中355例(50.86%)有慢性乙型肝炎(CHB)家族史,停药组患者中93例(62.00%)有CHB家族史。停药组150例患者中27例(18.00%)为慢性肝炎基础,其中12例(44.44%)有CHB家族史,低于整体水平(χ~2=2.57,P=0.07);123例(82.00%)为肝硬化(代偿期)基础,其中81例(65.85%)有CHB家族史,显著高于整体水平(χ~2=48.77,P0.001)。停药后1年内发病者占77.33%(116/150),21.33%(32/150)患者在第2年内发病。HBe Ag阴性患者占47.33%(71/150)。停药组、初次未治组中慢性肝炎基础患者的治愈、好转率均高于肝硬化基础患者(停药组:88.89%vs 53.66%,χ~2=11.450,P=0.001;初次未治组:71.79%vs 59.50%,χ~2=5.355,P=0.021)。结论停用核苷和核苷酸类药物诱发肝衰竭的比例上升。长期抗病毒治疗,尤其对于肝硬化患者十分重要。     

慢性乙型肝炎疾病静止期与炎性期红细胞CR1数量及黏附活性变化的临床研究

目的明确CR1在HBV慢性感染患者炎性期与静止期外周血红细胞表达变化及临床意义。方法应用流式细胞术检测HBV慢性感染不同人群外周血红细胞CR1(ECR1)的表达量;应用红细胞天然免疫黏附肿瘤细胞的测定方法检测ECR1分子黏附活性:以5个或以上红细胞黏附1个肿瘤细胞为一个结合单位,计算黏附率。结果慢性乙型肝炎静止期患者ECR1表达量及黏附活性均较炎症活动期患者高,有统计学差异(P<0.05);乙型肝炎肝硬化患者静止期明显高于活动期(P<0.05)。结论 ECR1表达量及黏附活性在HBV感染所致慢性肝病患者炎症活动期下降;ECR1与炎性活动可能有密切关系。     

粒细胞集落刺激因子治疗乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭随机对照临床研究

目的评价重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant granulocyte-colony stimulating factor,r G-CSF)治疗乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(hepatitis B virus-associated acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)的有效性和安全性。方法将99例ACLF患者随机分为2组,试验组49例,对照组50例。对照组给予内科综合治疗,试验组在综合治疗基础上接受r G-CSF300μg,1次/d,皮下注射,共计6针,然后减量至隔日1次,共6次,总计12针。结果生存分析表明,试验组治疗1月、3月的生存率分别为91.3%和72.9%,大于对照组的63.7%和50.0%(P<0.05)。治疗期间无严重不良反应发生。结论r G-CSF能够显著提高HBV-ACLF患者的生存率,并且有较高的安全性。