miR-142-5p通过影响上皮间质转化抑制肺腺癌H1650细胞的侵袭与迁移

目的：探讨肺腺癌组织中miR-142-5p的表达及其对H1650细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化（epithelieal-mesenchymal transition，EMT）的影响及其作用机制。方法：收集2014年1月至2015年1月在河北医科大学第四医院胸外科行肿瘤切 除并经病理证实的107例肺腺癌患者的癌组织及其癌旁组织标本，以及人肺腺癌细胞系H1650、HCC827、 A549、 H1975、PC9和人 支气管上皮细胞BEAS-2B， 用qPCR实验检测肺腺癌组织及细胞中miR-142-5p的表达水平及其与患者临床特征的关系。分别用 miR-142-5p模拟物（mimics）、miR-阴性对照质粒（miR-NC）转染H1650细胞后， 用CCK8、细胞划痕愈合和Transwell侵袭实验分 别检测H1650细胞的增殖、侵袭和迁移能力。使用生物信息学工具预测miR-142-5p的靶基因，通过双荧光素酶报告基因实验验 证miR-142-5p对靶基因的调控作用，Western blotting检测细胞周期蛋白依赖性激酶5（cyclin-dependent kinase 5，CDK5）及EMT 相关蛋白的表达水平。结果：肺腺癌组织及细胞系中miR-142-5p表达水平显著低于癌旁组织及BEAS-2B细胞（均P<0.01）；107 例肺腺癌组织中， 61例（57.01%）低表达miR-142-5p，其表达水平与患者的TNM分期、淋巴结转移密切相关（均P<0.01）。转染 miR-142-5p模拟物后， H1650细胞中miR-142-5p高表达，细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著降低（均P<0.05或P<0.01）。生物信息 学工具预测CDK5是miR-142-5p的靶基因，经双荧光素酶报告基因验证，miR-142-5p可显著降低H1650细胞中CDK5的表达水 平，显著提高E-cadherin表达，降低N-cadherin和Snail的表达水平（均P<0.01）。结论：miR-142-5p在肺腺癌组织和细胞中呈低表 达状态，其通过下调CDK5表达影响EMT抑制H1650细胞的侵袭与迁移能力。     

脑干转移瘤误诊1例

男，53岁。2个月前右侧肢体乏力，行走不稳。1个月前于某医院行CT检查，诊断脑梗塞，应用血塞通静点10d，症状无好转。拟行MRI检查，因家属拒绝，继续以脑血栓治疗。近1周，头痛，呕吐，复视，不全失语，右侧肢体时有抽搐、呛咳、尿失禁，以脑血栓住我院。查体：t、P、R均正常，BP150／100mmHg，呈消耗病容。眼球结膜及周身皮肤无黄染。神经系：意识朦胧，语言欠流利。发音困难。反应迟钝。双侧视乳头明显水肿。双侧瞳孔直径3mm，光反应存在。双眼外展功能不全，左眼固定中位，     

单标准微板速率法检测ALT活力

为适应血液筛查的批量、快速、自动化及数据处理网络化的要求,以微板为载体的各种ALT测定方法目前已在许多采供血机构应用.本中心自1999年开始采用微板速率法进行ALT筛查,在实践中笔者发现该方法存在两个问题:①由于使用低、中、高3个标准品形成标准曲线,任何一个标准品偏离真值过多都会影响整个微板的实验结果,日常工作中实验重复性较差;②酶标准品一般均为水溶液,反复冻融影响酶活力,使酶标准品较不稳定.为此,笔者采用血站专用ALT微板速率法检测试剂,应用单个以甘油为溶介的酶标准品进行ALT微板速率法检测,降低了上述因素的影响.     

119例非小细胞肺癌中CCR9的表达及其预后分析

目的：探讨 CC 族趋化因子受体9( C-C chemokine receptor 9, CCR9)在非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达及其预后判断的价值。方法应用免疫组化PV-9000两步法检测119例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中CCR9蛋白的表达,并分析CCR9表达与临床病理特征及患者总生存率的关系。结果 CCR9在NSCLC中的阳性率(54.6%)明显高于癌旁正常肺组织(10．1%)( P <0．05);CCR9表达与 NSCLC 病理组织类型、淋巴结转移、p-TNM 分期有关( P <0．05)。 Kaplan-Meier生存分析显示肺癌中CCR9蛋白表达与患者术后总生存率呈负相关(Log-rank=9．917,P=0．002)。单因素生存分析显示,淋巴结转移、p-TNM分期、CCR9蛋白表达与NSCLC患者术后总生存率有关( P<0．05)。多因素生存分析显示,CCR9是NSCLC患者术后总生存率的独立预测因素(RR=0．447,95%CI：0．201~0．993,P<0．05)。结论 CCR9阳性患者预后较差,其可作为NSCLC患者预后判断的新生物学标志物。     

脑挫裂伤后细胞凋亡及其相关基因的研究

目的 探讨脑挫裂伤患者的细胞凋亡及其相关基因的表达。方法 31例脑挫裂伤患者因颅内占位效应而行开颅减压术，术中切除部分脑组织，其中10例脑挫裂伤周围非坏死组织检测到细胞凋亡。TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组化法检测细胞凋亡相关基因p53、bcl-2与bax的表达。结果 全部患者均表达bax，6例表达bcl-2，8例患者检测到TUNEL阳性细胞，1例p53阳性，bcl-2表达阳性患者预后好于bcl-2阴性患者。结论 脑挫裂伤患者主要的病理改变为坏死，然而细胞凋亡可以造成继发的脑损害。bcl-2表达阳性的患者预后更佳。促进bcl-2表达或抑制bax表达来预防细胞凋亡具有重要的临床意义。     

γ射线辐照对血液保存质量的影响

目的　探讨降低淋巴细胞增殖能力较强 ,对红细胞保存质量影响较小的γ射线辐照剂量。方法　采用Biobeam 80 0 0辐照仪 ,对每份标本用 10、2 5、35、4 5Gy辐照与未辐照 (对照组 )比较。用ConA刺激及3 H TdR参入分析淋巴细胞增殖效果。红细胞保存质量影响观察 ,设 0d辐照组和 2 1d辐照组 ,观察不同辐照剂量对红细胞保存期间pH、红细胞数量、RDW、ATP、血浆游离血红蛋白、血浆Na+ 、K+ 的影响。结果　淋巴细胞增殖率随辐照剂量的增加而降低 ,35Gy组淋巴细胞增殖率 <5 %。辐照后红细胞保存期间数量、RDW、ATP ,各组间无显著差别 (P >0 .0 5 )。溶血率、血浆K+ 、Na+ ,0d辐照组与 2 1d辐照组 ,辐照当天与各自对照组无显著性差别 (P >0 .0 5 )。溶血率除 10Gy、2 5Gy外 ,保存期间辐照组均显著性高于对照组 (P <0 .0 1)。保存期间血浆K+ ,辐照组显著高于对照组(P <0 .0 1)。K+ 随保存期延长漏出增加 ,最高均值 >30mmol/L。结论　建议采用 35Gy辐照 ,并应选择 2 1d保存期内血液辐照 ;推荐辐照后当天输注 ,新鲜血液辐照后保存期不得超过一周。     

早期非小细胞肺癌治疗计划中IMRT与VMAT单双拉弧的剂量学对比

目的:研究容积旋转调强治疗的单双照射技术与静态固定野调强技术在早期非小细胞肺癌治疗计划的剂量学比较。方法:随机选取14例早期非小细胞肺癌患者,分别设计IMRT、双弧（Plan-d）和单弧（Plan-s）三种放疗计划,在靶区95%的体积达到处方剂量的条件下,反复优化并对比分析三种计划的同侧肺、对侧肺、心脏和脊髓的剂量学分布,以及治疗时间的长短等。结果:靶区适形度指数（CI）和不均匀性指数（HI）Plan-d要优于IMRT（P＜0.05）,而Plan-s与IMRT并没有太大差异（P＞0.05）;Plan-d对同侧肺V20、V10和对侧肺V30、V20、V5的保护均优于IMRT有统计学差异（P＜0.05）,而Plan-s与IMRT并没有太大差异（P＞0.05）;对于食管和心脏的保护,三种治疗技术并没有太大差异,但对脊髓的保护Plan-d和Plan-s却要优于IMRT;治疗总跳数（MU）和治疗时间（T）Plan-d和Plan-s也要少于IMRT（P＜0.05）。结论:早期非小细胞肺癌患者的治疗,VMAT的Plan-d技术较IMRT无论是靶区剂量分布、OAR的保护还是治疗时间（T）都有着明显的优势,采用Plan-d能够极大的提高放疗增益比;若是由于其他原因没法用Plan-d技术,Plan-s和IMRT技术也是完全能够满足临床要求的。     

心肌细胞活性氧产生途径

活性氧簇（ROS）是一类含氧的自由基或者非自由基分子,具有非常高的生物化学反应活性,能够与生物体内的蛋白质、脂质和DNA发生反应。ROS在正常的生理功能和心脏疾病的发生中均扮演着重要的角色,因此了解心肌细胞ROS的产生对心脏研究有积极意义。本文将综述心肌细胞ROS产生的位点及途径。     

经胸微创非体外循环室间隔缺损封堵术临床体会

目的总结经胸微创非体外循环室间隔缺损(VSD)封堵术的经验,探讨其临床价值和手术安全性。方法选择2016-03~2016-11采用经胸非体外循环小切口封堵术治疗VSD 10例,男2例,女8例,年龄9个月~21岁,体重7~48(平均19.35)kg,患者在食道超声心动图的监测下经右心室表面送入封堵器,闭合室间隔缺损。术前经胸超声心动图(TTE)提示VSD破口直径3~8 mm。结果封堵成功5例,出院时,无心律失常,无残余分流、瓣膜反流及房室传导阻滞,无封堵器移位、脱落及血栓形成。其余5例中转体外循环。结论经胸微创非体外循环封堵治疗室间隔缺损安全、可行,创伤小,值得临床广泛推广和应用。     

金荞麦MYB转录因子基因FdMYBP1的克隆及分子特征分析

目的:对金荞麦MYB转录因子基因FdMYBP1进行克隆和序列特征分析.方法:采用RACE结合cDNA文库筛选的方法,从金荞麦cDNA文库中克隆MYBP1基因(FdMYBP1);生物信息学分析,Southern杂交.结果:克隆到1个MYBP1转录因子基因(FdMYBP1),通过Southern杂交分析,推测FdMYBP1基因是1～2个拷贝基因;FdMYBP1基因编码1个长256个氨基酸的蛋白质,在N端存在1个保守结构域,属于MYB转录因子家族.结论:首次从金荞麦中克隆到转录因子基因FdMYBP1,它具有MYB同源基因的典型特征,可能在金荞麦类黄酮代谢途径中起作用.