扎鲁司特对哮喘患者肺功能和心理情绪的作用

目的探讨白三烯受体拮抗剂扎鲁司特对成人哮喘患者心理情绪的作用。方法40例哮喘患者随机分为治疗组和对照组各20例。治疗组口服扎鲁司特20mg,2次/d,疗程4周。对照组不用扎鲁司特。试验期间两组按需使用β2-激动剂,停用口服或吸入糖皮质激素。服药前及4周后测血常规、尿常规、肝肾功能和肺功能,采用医院内焦虑、抑郁评分表(HAD)进行心理情绪评估。结果治疗组口服扎鲁司特4周后日间及夜间症状计分、夜间憋醒次数、无症状天数和吸入β2-激动剂用量及肺功能肺活量、第1秒用力呼气量、呼气流量峰值率以及焦虑抑郁评分有显著改善。结论扎鲁司特能有效控制哮喘症状,改善肺功能和心理情绪。     

血必净注射液对脓毒症大鼠Claudin4蛋白和辅助性T淋巴细胞1型表达的影响

目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠肺组织Claudin4蛋白表达的影响。方法健康成年Sprague-Dawley大鼠100只,体重(250±25)g,随机分入4组,每组25只:假手术组大鼠只开腹、关腹和复苏,不行盲肠结扎穿孔术(CLP);脓毒症组大鼠行CLP;血必净3h组大鼠于CLP后3h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg;血必净12h组大鼠于CLP后12h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg。每组随机留取8只大鼠进行生存率分析。假手术组、脓毒症组、血必净3h组大鼠在术后6、15和24h,血必净12h组大鼠在术后15和24h各随机处死5只,分别留取血液和肺组织标本,测定肺组织湿/干质量比(肺水肿指数),对肺组织进行病理学观察并进行肺损伤病理学评分,测定血清促炎细胞因子IL-6和TNF-α水平,采用免疫组织化学方法测定肺组织骨架蛋白Claudin4蛋白表达情况,采用流式细胞术检测辅助性T淋巴细胞1型(Th1)在外周血单核细胞中的表达情况。结果假手术组、脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠的术后72h存活率分别为8/8、0、1/8和0,血必净3h组显著高于脓毒症组(P<0.01),血必净12h组与脓毒症组的差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组大鼠术后各项检测指标均基本不变。脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数,以及术后6、15和24h的肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6、15和24h,以及血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数、肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于血必净3h组同时间点(P值分别<0.05、0.01);脓毒症组与血必净12h组术后同时间点间上述指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。脓毒症组和血必净3h组大鼠术后各时间点的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6和15h的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于血必净3h组同时间点(P值均<0.01),术后24h的外周血单核细胞中Th1的表达率显著低于血必净3h组同时间点(P<0.05)。结论早期使用血必净治疗可以有效地抑制脓毒症大鼠肺组织的炎性反应,减轻肺损伤,提高大鼠存活率,其可能机制与抑制肺组织Claudin4蛋白表达,降低肺泡通透性有关。     

社区获得性脑膜炎败血性黄杆菌肺炎合并急性呼吸窘迫综合征1例

脑膜炎败血性黄杆菌(flavobacterium meningosepticum，FM)感染多发生在有严重基础疾病的患者。该菌对绝大多数抗生素耐药，故一旦致肺部感染，常危及生命。本文报告1例社区获得性FM肺炎合并急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的病例。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血及痰中IL-8、IL-17及TGF-β水平的检测和意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性发作期及缓解期外周血及痰中白细胞介素（IL）-8、IL-17和转化生长因子-β（TGF-β）水平的变化及检测的临床意义。方法采用酶联免疫吸咐试验（ELISA）检测30例患者治疗前后及15名正常对照者外周血及痰中上述指标的含量。结果COPD急性发作期患者外周血及痰中IL-8、IL-17和TGF-β水平均明显高于缓解期患者和正常对照组（P〈0.01）,COPD缓解期患者外周血及痰中IL-8、IL-17和TGF-β水平明显高于正常对照组（P〈0.01）。结论COPD患者急性发作期和缓解期外周血及痰中IL-8、IL-17和TGF-β水平均升高,说明COPD患者气道炎症在急性发作期和缓解期始终存在,IL-8、IL-17和TGF-β参与了COPD气道炎症和气道阻塞的发生、发展。     

无创正压通气治疗急性心源性肺水肿所致急性呼吸衰竭的疗效

的 :探讨无创正压通气治疗急性心源性肺水肿所致急性呼吸衰竭的疗效。方法 :4 5例常规治疗无效的急性心源性肺水肿患者予无创正压通气治疗 ,观察治疗前后患者HR、RR、SBP、DBP和临床征象的变化 ,动脉血pH、PaO2 、PaCO2 、SaO2 的变化。结果 :无创正压通气治疗后 ,4 5例患者的临床症状明显改善 ,HR、RR、SBP、DBP和动脉血pH、PaO2 、PaCO2 、SaO2 等参数与治疗前比较均有极显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :无创正压通气能迅速改善急性心源性肺水肿患者的临床症状和低氧血症 ,避免了气管插管 ,是抢救急性心源性肺水肿的一种安全有效的方法。     

运动疗法与慢性阻塞性肺疾病

运动受限是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特征。运动受限的COPD患者,只要疾病处在稳定期,都可进行运动疗法。但运动时有生命危险的患者、重度肺动脉高压、运动引起晕厥患者、药物治疗无效的顽固性充血性心力衰竭、不稳定心绞痛、近期心肌梗死、终末期肝功能衰竭、严重关节炎、恶性肿瘤骨骼受累、失去学习活动能力患者或精神障碍或破坏性行为患者不宜进行运动疗法。运动疗法通过改善有氧代谢能力、改善呼吸肌肉力量和呼吸肌功能、提高肢体运动效率和协调性及减轻焦虑和恐惧等机制来提高COPD患者的运动耐力,减轻呼吸困难和肢体疲劳,改善生活质量。运动疗法可分为耐力训练和力量训练。确定运动强度的最直接的方法是心肺运动试验。评价运动强度的指标有最大功率的比例、呼吸困难评分及目标心率。运动疗法的实施方法分下肢运动疗法、上肢运动疗法和呼吸肌训练。运动强度和运动类型的选择,应该以病人个人的基础功能状态、病人症状和长期目标为依据。运动耐受程度的改善作用能维持2年。     

危重支气管哮喘的机械通气治疗探讨

目的 :探讨危重支气管哮喘的机械通气方法及适应证。方法 :对符合指征的患者分别予无创性正压通气 (NPPV)或气管插管机械通气 ,采用容量控制性低通气 ,模式为同步间歇指令通气 (SIMV ) +压力支持通气(PSV ) +呼气末正压 (PEEP)。结果 :15例危重哮喘患者均抢救成功 ,治疗前后动脉血气分析明显改善 (P <0 0 1)。结论 :控制性低通气、PEEP和PSV的有机结合是抢救危重支气管哮喘安全有效的通气方法     

慢性阻塞性肺疾病患者一种新的炎症标志物——脂连素

目的 测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)和COPD稳定期患者血清、诱导痰中脂连素(Adiponectin,APN)水平,以探讨APN在COPD发病机制中的作用.方法 采用前瞻性观察研究,收集2008年10月至2009年10月上海市第五人民医院急诊科30例男性AECOPD患者(A组)、呼吸科门诊30例男性COPD稳定期患者(B)组及30例男性非吸烟健康体检者(C组)的血清和诱导痰.所有入选对象均为正常体质量的男性(BMI范围为18.5～24.9 kg/m2),并排除严重支气管哮喘、支气管扩张及自身免疫系统等疾病.计数诱导痰中细胞总数并分类,采用ELISA法测定血清和诱导痰中APN与白介素-8(IL-8)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并测定三组人群的肺功能.组间资料比较用成组t检验、方差分析或非参数检验,相关性分析用Pearson相关或Spearmn秩相关.结果 A组血清、诱导痰中APN水平显著高于B组和C组(P＜0.01),B组血清、诱导痰中APN水平显著高于C组(P＜0.01).A组血清、诱导痰中APN与IL-8,TNF-α呈正相关(r值分别0.739,0.734,0.852,0.857,P＜0.05).B组血清、诱导痰中APN与IL-8,TNF-2呈正相关(r值分别为0.751,0.659,0.707,0.867,P＜0.05).A组诱导痰中APN与气道中性粒细胞呈正相关(r=0.439,P＜0.05).结论 APN参与了COPD的全身和气道炎症过程,此过程与气道中性粒细胞和IL-8,TNF-α等炎症因子有关,可作为一种新的炎症标志物.     

哮喘免疫治疗进展

过敏原明确的过敏性哮喘患者，在不能避免接触过敏原或药物控制不佳时，特异笥免疫治疗可作为一种辅助治疗方法。选用纯化的标准过敏原提纯物，严格掌握指征，采用口服或舌下含服等给药途径，能提高疗效并减少全身或局部反应。     

他汀类药物在慢性阻塞性肺疾病治疗中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。他汀类药物是3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂,是最为经典和有效的降脂药物,广泛应用于心血管疾病的治疗。近年来研究发现,他汀类药物通过抗金属蛋白酶、抗氧化、抗炎症介质及细胞因子、抑制黏附分子表达、降低C反应蛋白等环节起到抗炎作用,缓解了COPD患者的肺功能,降低了发病率和病死率。