阴道镜检查在宫颈病变诊断中的价值

【目的】评估阴道镜在宫颈病变诊断中的价值。【方法】对2541例宫颈疾病患者的阴道镜检查结果进行分析。【结果】阴道镜检查同时进行组织学检查885例。确诊CIN289例,宫颈癌89例,尖锐湿疣70例,慢性宫颈炎437例。【结论】阴道镜检查对发现宫颈癌前病变和早期宫颈癌有重要意义,可作为防癌检查的重要手段。     

Glypican-4与肥胖及胰岛素抵抗

Glypican-4是一种新的脂肪细胞因子,其在皮下和内脏脂肪组织中差异表达,并与体重指数、腰臀比密切相关.Glypican-4通过直接与胰岛素受体结合,发挥类似胰岛素的作用,促进葡萄糖的摄取和前脂肪细胞的分化.在肥胖和糖尿病等具有胰岛素抵抗的患者中,glypican-4可通过代偿性分泌增加,维持机体血糖水平正常.Glypican-4是第一个被发现能直接与胰岛素受体结合,发挥增强胰岛素信号转导作用的脂肪细胞因子.研究其在胰岛素信号转导方面的功能将可能为肥胖和糖尿病的诊治带来新的契机.     

印记基因与小于胎龄儿研究进展

基因组印记是令一对等位基因仅表达父源或母源基因的一种表观遗传性修饰, 多在胎盘中存在, 对胎盘和胚胎发育至关重要。在对小于胎龄儿发病机制的研究中, 印记基因是不可缺少的一部分。但相关研究争议很大, 尚未得出统一的结论。本文就近些年印记基因与小于胎龄儿的研究予以综述。     

茜草水溶性提取物减少高脂饮食诱导的肥胖大鼠内脏脂肪

目的探究传统中药茜草水溶性提取物(RCAE)对高脂饮食诱导的肥胖大鼠体质量、脂肪含量及糖脂代谢指标的影响及机制。方法构建含PPARγ2启动子序列的p GL3-Enhancer-PPARγ2(625 bp)-Luc荧光素酶报告基因表达质粒;建立稳定转染该质粒的3T3-L1前脂肪细胞系;用不同浓度(0.1 mg/L~1 000 mg/L)水提法提取的RCAE作用该细胞或用100 mg/L RCAE作用不同时间,检测PPARγ2启动子活性;用100 mg/L RCAE刺激人脂肪细胞并检测PPARγ2 mRNA表达;同时高脂饮食喂养大鼠,观察小和大剂量RCAE干预对血糖、血脂、胰岛素水平、体质量和内脏脂肪质量等的影响。结果 10 mg/L RCAE能促进3T3-L1细胞荧光素酶的表达,是对照组的1.43倍(P0.01);当浓度达1 000 mg/L时,荧光素酶活性增加至对照组的3.24倍(P0.01)。100 mg/L RCAE刺激3T3-L1细胞28 h,荧光素酶活性达最大值,是对照组的2.72倍(P0.01);还能显著促进人脂肪细胞中PPARγ2 mRNA的表达,是对照组的2.27倍(P0.01)。与高脂对照组相比,小剂量茜草组的空腹胰岛素水平及HOMA-IR显著降低,内脏脂肪质量明显减少(P0.05)。结论小剂量RCAE能显著减轻高脂饮食诱导的肥胖大鼠的内脏脂肪质量和改善胰岛素抵抗。其作用机制可能与增强PPARγ2基因启动子活性和促进PPARγ2 mRNA表达有关。     

贵州地区汉族人群GDF5基因单核苷酸多态性与成人终身高的关系

目的 探讨生长分化因子5(GDF5)基因rs143383、rs143384、rs6060369和rs224331位点单核苷酸多态性(SNPs)与贵州地区汉族人群成人终身高的相关性.方法 对贵州地区1 069例汉族健康体检者进行体格检查及问卷调查,收集抗凝血标本并提取DNA.用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)方法检测GDF5基因的SNPs,并分析其与身高的相关性.结果 成年女性中,GDF5基因rs143383、rs143384、rs6060369和rs224331基因型分布可分别解释身高变异的1.4％、0.9％、1.1％和1.0％(P＜0.05);在GDF5基因rs143383和rs143384位点,携带GG基因型的个体平均身高均为最高,分别比AG和AA基因型个体高1.7 cm (P＜0.01)、2.3 cm (P＜0.05)和1.6 cm (P＜0.05)、2.1 cm(P＜0.01);在GDF5基因rs6060369位点,携带CC基因型的个体平均身高分别比CT和TT基因型个体高1.7 cm (P＜0.05)和2.2 cm (P＜0.01).但是在成年男性中未发现GDF5基因上述SNPs位点与身高的相关性.结论 GDF5基因单核苷酸多态性与贵州地区成年汉族女性身高有关,GDF5基因可能是影响中国汉族成人女性身高个体差异的基因.     

AdipoRon:新型小分子脂联素受体激动剂

随着社会经济的发展和人民生活水平的提高,肥胖人群的数量不断增加。     

雷公藤红素:一种潜在的治疗肥胖症的新药物

雷公藤红素是存在于传统中药雷公藤根部的一种苯醌甲基三萜系化合物.近几年的研究发现,雷公藤红素能够减少摄食量、增加能量消耗,从而发挥强效的减重作用.其作用机制包括激活瘦素受体-信号转导与转录激活因子3信号通路和减轻下丘脑内质网应激,从而加强瘦素的作用;通过激活热休克因子1-过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子1α(HSF1-PGC1α)轴,促进能量代谢;通过抑制核因子-κB信号通路,改善胰岛素抵抗.雷公藤红素的上述作用使其有望成为未来治疗肥胖症的一种新药物.     

锌α2糖蛋白真核表达载体的构建和体外表达鉴定

目的 构建小鼠锌α2糖蛋白(mZAG)真核表达载体,在体外培养细胞中鉴定其mRNA和蛋白水平表达.方法 提取小鼠肝组织总RNA,采用RT-PCR法扩增mZAG全基因表达序列,酶切法将mZAG cDNA全序列插入表达质粒载体pcDNA3.1(-)中构建pcDNA3.1(-)-mZAG真核表达质粒.采用阳离子脂质体转染法将不同浓度mZAG表达质粒(0、0.4、0.8、1.6ug)pcDNA3.1(-)-mZAG和4对mZAG小干扰RNA(siRNA)序列转染到3T3-Ll前脂肪细胞中,实时荧光定量RT-PCR测定mZAG mRNA表达水平,Western blot检测mZAG蛋白表达情况.结果 测序鉴定证实成功构建mZAG真核表达质粒pcDNA3.1(-)-mZAG.实时荧光定量RT-PCR检测结果显示,0.4、0.8、1.6μg mZAG转染组3T3-Ll细胞中的mZAGmRNA表达水平分别是0μg mZAG转染组的2.58(P=0.002)、3.67(P=0.000)、5.19倍(P=0.001);mZAG-siRNA1组和mZAG-siRNA4组小鼠3T3-L1细胞中的mZAG mRNA表达水平显著减少,分别是不转染mZAG siRNA干扰序列对照组的49%(P=0.002)和41%(P=0.000).Western blot检测结果显示,0.8μg mZAG质粒转染组的体外mZAG蛋白表达水平是不转染mZAG质粒对照组的2.75倍(P=0.017);mZAG-siRNA1和mZAG-siRNA4干扰序列转染组的体外mZAG蛋白表达水平仅为对照组的55%(P=0.004)和62%(P=0.025).结论 成功构建mZAG真核表达载体,该载体能够在体外细胞中良好表达.筛选出能够显著抑制mZAG表达的siRNA1和siRNA4,为今后进一步深入研究ZAG提供了有用工具.     

神经内分泌肿瘤中bcl—2的表达与肿瘤细胞凋亡

原癌基因bcl-1是一个公认的抗凋亡基因，在神经内分泌肿瘤中，bcl-2蛋白通过抑制肿瘤细胞凋亡，延长细胞寿命面间接推动肿瘤的发生和发展，bcl-2基因的表达在神经内分泌肿瘤的发生过程中可能是一个早期的病理事件，并与细胞的分化密切相关，同时，由于化疗药物治疗肿瘤主要依赖于其诱导细胞凋亡的能力，所以神经内分泌肿瘤细胞中bcl-2基因的高表达直接与肿瘤细胞的耐药性有关。