大鼠癫痫敏感性增强过程中c-jun与GFAP基因表达的关系

本文利用免疫细胞化学技术研究了海人酸(KA)致大鼠癫痫敏感性长期增强过程中,原癌基因c-jun的表达规律及其与星形胶质细胞增生、星形胶质细胞的标志物-神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)基因表达的关系。一次性给予惊厥剂量(10mg/kg,i.p.)的KA后,海马CA1区出现c-jun的一过性高表达,之后呈持续表达状态直至给予KA后6个月。c-jun的表达明显地早于给予KA 2 d后方开始出现的海马内CA1区锥体细胞层神经元的死亡和C-JUN免疫反应阳性的星形胶质细胞的增生。星形胶质细胞GFAP基因的表达与其细胞内的c-jun表达的时间和部位一致。结果提示,c-jun在癫痫敏感性长期增强过程中持续表达,并可能参与介导神经元死亡和维持星形胶质细胞增生以及调控其细胞内GFAP基因的表达。     

大鼠脑缺血对癫痫敏感性和脑内胶质原纤维酸性蛋白免疫反应的影响

本实验采用改良栓线法制备大鼠右侧大脑中动脉 (Middlecerebralartery ,MCA)缺血再灌注模型 ,腹腔注射阈下剂量 (35mg/kg·2d)戊四唑 (pentylenetetrazol,PTZ)制备慢性癫痫点燃模型。通过观察大鼠的行为 ,来检测其癫痫敏感性的改变。分别用硫堇染色、免疫细胞化学方法观察PTZ点燃脑缺血大鼠的相应脑区的神经病理学改变及脑内胶质原纤维酸性蛋白 (gliafibrillaryacidicprotein ,GFAP)免疫反应活性 (immunoreactivity,IR)的变化。结果显示 :脑缺血后大鼠癫痫敏感性明显增强 (P <0 0 5 )。右背侧海马CA1、CA3 区锥体细胞、额叶皮质神经元不同程度的脱失 (P <0 0 5 )并出现大量GFAP免疫反应阳性的星形胶质细胞 ,且细胞体积变大 ,突起变长变粗 ,免疫染色强度明显增强 (P <0 0 5 ) ,提示脑缺血大鼠癫痫敏感性增强 ,可能与海马及额叶皮质的神经元脱失及星形胶质细胞活化增生有关。     

小儿病毒性下呼吸道感染的快速诊断

本文应用间接免疫荧光法及免疫酶标法快速检测154例急性下呼吸道感染患儿鼻咽部分泌物脱落细胞中腺病毒及呼吸道合胞病毒抗原,同时检测 C-反应蛋白辅助诊断。结果表明本文所采用的两种方法对诊断病毒具有简便、快速、敏感性高、特异性强的优点。有一定实用价值。     

刮疣术治疗指趾关节部位寻常疣临床观察

寻常疣(verruca vulgaris)是皮肤科的一种常见病,尤其好发于手足部位。我科长期以来采用疣体刮除术加无痛酚治疗指趾关节部位寻常疣,取得良好效果,现报道如下。1对象与方法1.1一般资料病例均来自我科2000年6月～2005年6月的门诊患者。入选条件:①经临床确诊为寻常疣;②指趾关节部位的寻常疣;③经用其他方法治疗复发或治疗不彻底者,无瘢痕产生。瘢痕体质及泛发性寻常疣患者除外。共收集患者87例,男性44例,女性43例,年龄12～65岁,平均年龄35.6岁,病期2周～5年,皮损个数1～8个不等。其中曾于外院治疗复发者16例。1.2分组及治疗方法所有患者分为…     

MPTP对小鼠空间学习和记忆能力的影响

目的观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对小鼠学习和记忆行为的影响.方法 C57BL/6小鼠皮下注射8d MPTP(20mg/kg).测定小鼠爬竿和游泳时间.Morris水迷宫实验测定小鼠寻找站台的搜索策略、逃逸潜伏期、游泳距离、游泳时间、20%和40%边缘区域、中心区域所占百分比.免疫细胞化学观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元变化.结果 MPTP小鼠的爬竿和游泳分数明显低于正常对照组(P<0.01).MPTP小鼠黑质致密部TH免疫反应阳性神经元数目明显少于正常对照组(P<0.01),TH免疫反应阳性神经元灰度明显低于对照组(P<0.01),黑质致密部多巴胺能神经元脱失,残存神经元免疫反应活性代偿性增强.Morris水迷宫测试表明MPTP小鼠搜寻策略较对照组变差,寻找站台潜伏期较对照组明显延长(P<0.01),在目标象限游泳路径长度和时间所占百分比较对照组明显降低(P<0.05),搜寻轨迹中20%和40%边缘区域所占百分比较对照组明显增高(P<0.05),中心区域所占百分比较对照组明显降低(P<0.01). 结论 MPTP小鼠在黑质多巴胺能神经元损伤后,运动协调性下降并伴有空间学习记忆能力的下降     

蝎毒对C57BL/6帕金森病小鼠脑内前脑啡肽原表达的影响

目的:观察蝎毒对C57BL/6帕金森病小鼠运动协调与空间学习记忆能力以及脑内前脑啡肽原表达的影响。方法:实验于2004-03/06在大连医科大学生理学教研室进行。将96只C57BL/6小鼠随机分为模型组、模型给药组、单独给药组、盐水对照组,每组24只。模型组为连续8d皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(20mg/kg);模型给药和单独给药组给予蝎毒耐热蛋白连续8d,盐水对照组给等量生理盐水。测定爬杆、游泳实验评价运动协调能力。Morris水迷宫实验观察空间学习记忆能力。免疫细胞化学观察脑内多巴胺能神经元数目,反转录-聚合酶链反应测试脑内前脑啡肽mRNA改变。结果:96只小鼠均进入结果分析。①模型组小鼠的爬竿时间较盐水对照组、单独给药组延长,因此测试分数降低,出现运动障碍。模型给药组与模型组相比运动协调性障碍明显减轻(P<0.01)。模型组小鼠的游泳实验测试分数较盐水对照组降低,游泳能力降低,出现运动障碍。模型给药组与模型组相比运动障碍明显减轻(P<0.01)。②模型组小鼠寻找隐匿平台潜伏期明显比盐水对照组延长,盐水对照组小鼠空间学习能力下降。治疗组与模型组相比寻找隐匿平台潜伏期明显变短(P<0.01)。模型组小鼠于第5天在目标象限游泳时间占总时间百分比明显比盐水对照组降低,在对侧象限游泳时间占总时间百分比明显比盐水对照组增高(P<0.01)。模型组小鼠空间记忆能力下降。模型给药组与模型组相比有明显的改善(P<0.01)。③与盐水对照组相比,模型组小鼠黑质致密部的TH免疫反应阳性多巴胺能神经元明显脱失。模型给药组与模型组相比TH免疫反应阳性多巴胺能神经元数目明显增加(P<0.01)。④与盐水对照组相比,模型组小鼠脑区前脑啡肽原mRNA表达明显增强(P<0.05)。模型给药组与模型组相比前脑啡肽原mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论:蝎毒保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元并改善1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶引起的运动协调性降低和空间学习记忆障碍,其保护机制可能与降低异常的前脑啡肽原表达有关。     

MPTP对小鼠空间学习记忆和脑内强啡肽免疫反应的影响

为了观察1 -甲基- 4 -苯基- 1, 2, 3, 6 四氢吡啶(MPTP)对C57BL/6小鼠空间学习记忆能力和脑内强啡肽(DYN)表达强度的影响,本研究给予小鼠皮下注射MPTP20mg/kg,连续8d,制备Parkinson病(PD)模型。与对照组相比,MPTP处理小鼠爬竿(P<0. 01)和游泳(P<0. 01)分数明显降低。Morris水迷宫实验结果显示:MPTP处理小鼠寻找平台潜伏期明显延长(P<0.01),在目标及对侧象限游泳时间所占百分比分别明显降低(P<0. 01)和增加(P<0. 01)。免疫细胞化学结果表明中脑黑质致密部的酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元数目明显减少(P<0. 01)。同时在前额叶皮层(P<0. 01 )、背侧海马的CA1区(P<0. 05)和齿状回苔状纤维通路(P<0. 05)、背侧尾核(P<0. 01)的DYN免疫反应活性明显增强。本实验结果表明:用MPTP处理诱发的PD小鼠模型伴有空间学习和记忆能力的下降;并提示前额叶皮层、背侧海马的CA1区、齿状回苔状纤维通路和背侧尾核内DYN表达的增多可能与MPTP小鼠空间学习和记忆能力下降有关。     

蝎毒抗帕金森病小鼠多巴胺能神经元凋亡

研究蝎毒对帕金森病 (PD)小鼠脑内多巴胺能神经元的抗凋亡作用及其机制。用C5 7BL/ 6 品系小鼠 ,每日于颈部皮下注入 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP ,2 0mg/kg)复制帕金森病模型 ,随机分为模型组及蝎毒 (SV)提取液高 (2 0 0mg/kg)、低剂量 (2 0mg/kg)治疗组 ;另设对照组 (NS)和空白给SV高、低剂量组。各组均为 8只。采用爬杆、游泳行为学检测小鼠的运动功能障碍 ;应用DNA断裂点标记法 (TUNEL)检测黑质致密部 (SNc)多巴胺 (DA)能神经元的凋亡 ;利用免疫细胞化学法检测Bcl 2 /Bax基因的表达。结果表明 :SV能改善PD小鼠运动功能障碍 ;模型组SNc部可见大量TUNEL阳性细胞 (P <0 0 1) ,治疗组TUNEL阳性细胞数均明显减少 (P <0 0 1) ;模型组SNcBcl 2免疫反应活性 (IR)阳性神经元数明显减少 (P <0 0 1) ,Bax IR阳性神经元数明显增多 (P <0 0 1) ,治疗药组未见Bcl 2 IR阳性神经元数明显减少或Bax IR阳性神经元数明显增多。提示 :SV可能通过上调Bcl 2、下调Bax基因表达抑制DA能神经元凋亡。     

MPTP对小鼠空间学习和记忆能力的影响

目的 观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对小鼠学习和记忆行为的影响。方法C57BL/6小鼠皮下注射8d MPTP(20mg/kg)。测定小鼠爬竿和游泳时间。Morris水迷宫实验测定小鼠寻找站台的搜索策略、逃逸潜伏期、游泳距离、游泳时间、20％和40%边缘区域、中心区域所占百分比。免疫细胞化学观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元变化。结果 MPTP小鼠的爬竿和游泳分数明显低于正常对照组(P<0.01)。MPTP小鼠黑质致密部TH免疫反应阳性神经元数目明显少于正常对照组(P<0.01),TH免疫反应阳性神经元灰度明显低于对照组(P<0.01),黑质致密部多巴胺能神经元脱失,残存神经元免疫反应活性代偿性增强。Morris水迷宫测试表明MPTP小鼠搜寻策略较对照组变差,寻找站台潜伏期较对照组明显延长(P<0.01),在目标象限游泳路径长度和时间所占百分比较对照组明显降低(P<0.05),搜寻轨迹中20%和40％边缘区域所占百分比较对照组明显增高(P<0.05),中心区域所占百分比较对照组明显降低(P<0.01)。结论 MPTP小鼠在黑质多巴胺能神经元损伤后,运动协调性下降并伴有空间学习记忆能力的下降     

蝎毒耐热蛋白对帕金森病模型小鼠脑内一氧化氮合酶的影响

目的观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠运动协调性和脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应(IR)阳性神经元的影响。方法C57BL/6小鼠颈部scMPTP20mg/kg,连续8d造模型。同时设立SVHRP治疗组,测定小鼠爬竿和游泳时间以检测其运动协调性。应用免疫细胞化学方法观察脑内黑质酪氨酸羟化酶(TH)和nNOS免疫反应阳性神经元的变化。结果MPTP致模型小鼠在黑质致密部多巴胺能神经元损伤后,运动协调能力下降,同时在尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较正常组增多。治疗组小鼠运动协调能力与正常对照组比较没有明显改变,尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较模型组明显减少。结论SVHRP可以保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元及改善MPTP引起的运动协调性降低,逆转MPTP引起的尾核nNOS免疫反应活性增强。而NO可能参与其保护机制。