红藻氨酸癫痫大鼠前额叶皮层多巴胺D2受体的变化及意义

利用红藻氨酸颈部皮下注射 ,诱发大鼠癫痫发作 ,用免疫组化和原位杂交方法 ,观察前额叶皮层多巴胺 D2 受体蛋白和m RNA的变化。在诱发 4,5级癫痫发作后 4周 ,模型大鼠前额叶皮层 层细胞多巴胺 D2 受体免疫反应活性及其 m RNA明显下降 ,而在 、 层则有明显上升。多巴胺 D2 受体蛋白及其 m RNA在 层的下调可能导致该层锥体细胞的脱抑制 ,从而导致其往皮层下核团如尾壳核和伏隔核的谷氨酸能输入增加。而 层的上调则可能导致该层输出信息的障碍 ,引起皮层间信息联系的改变 ,这种变化对于探讨癫痫并发的认知障碍可能具有一定的意义。     

神经元营养活性肽对帕金森病大鼠小胶质细胞保护作用及机制研究

目的 观察从东亚钳蝎中提取的神经元营养活性肽 (NNAP) 对帕金森病 (PD) 大鼠的保护作用及其对小胶质细胞的影响。方法 采用6-羟多巴胺 (6-OHDA) 制备 PD 大鼠模型,通过行为学检测和中脑黑质致密部的酪氨酸羟化酶 (TH) 以及 OX-42 的免疫组织化学染色,同时设立实验给药组,观察 NNAP 对 PD 大鼠的旋转行为以及黑质 DA 能神经元和小胶质细胞的影响。结果 经 ip NNAP ［蛋白浓度为 0.05 mg/(kg·d)］ 处理 7 d 后的 PD 大鼠旋转次数较模型组明显减少 (P＜0.01)。在 6-OHDA 大鼠损毁侧,实验给药组与模型组相比,在黑质处 20 000 μm² 测量面积内,DA 能神经元的免疫反应阳性神经元数目和吸光度与模型组比较明显增高 (P＜0.01);小胶质细胞的数目和吸光度与模型组比较明显降低 (P＜0.01)。结论 NNAP 对 PD 大鼠具有保护作用,抑制小胶质细胞免疫反应活性可能参与其机制。     

大鼠癫痫敏感性增强过程中c-jun与GFAP基因表达的关系

本文利用免疫细胞化学技术研究了海人酸(KA)致大鼠癫痫敏感性长期增强过程中,原癌基因c-jun的表达规律及其与星形胶质细胞增生、星形胶质细胞的标志物-神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)基因表达的关系。一次性给予惊厥剂量(10mg/kg,i.p.)的KA后,海马CA1区出现c-jun的一过性高表达,之后呈持续表达状态直至给予KA后6个月。c-jun的表达明显地早于给予KA 2 d后方开始出现的海马内CA1区锥体细胞层神经元的死亡和C-JUN免疫反应阳性的星形胶质细胞的增生。星形胶质细胞GFAP基因的表达与其细胞内的c-jun表达的时间和部位一致。结果提示,c-jun在癫痫敏感性长期增强过程中持续表达,并可能参与介导神经元死亡和维持星形胶质细胞增生以及调控其细胞内GFAP基因的表达。     

脂多糖对PC12细胞环氧合酶-2表达的影响

目的:观察脂多糖(LPS)对PC12细胞环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法:采用LPS(200 μg/L)刺激培养的PC12细胞(0.5、1、2、4 h)后,以免疫细胞化学染色分别检测0.5、1、2、4 h各时间点COX-2的免疫反应活性,进一步选择COX-2免疫反应活性表达最高时间点进行Western blot检测.结果:在正常培养的PC12细胞中,细胞无或呈浅棕黄色染色;LPS刺激培养的PC12细胞后,0.5 h检测到COX-2的免疫反应活性,1 h后免疫反应活性增强,2 h时达到高峰,4 h时开始降低;Western blot结果分析COX-2免疫反应活性的最高点(2 h),与对照组相比较,经LPS刺激2 h,PC12细胞COX-2 Western blot分析的阳性信号明显增强(P<0.01).结论:LPS可诱导培养的PC12细胞中COX-2一过性高表达.     

丙酮酸钙对摔跤运动员血液生化指标的影响

目的：探讨补充丙酮酸钙对摔跤运动员血液生化指标的影响。方法：选取男性摔跤运动员22例,随机分为观察组和对照组各11例,观察组给予口服6 g/d的丙酮酸钙,对照组口服同等剂量的安慰剂;2组运动员保持相同的生活和正常训练模式,共观察8周。观察前后检测2组血液生化指标（血糖、胰岛素、血常规、血钙、尿素氮）及静息代谢率（RMK）。结果：8周后2组血常规中白细胞较观察前有升高,其余各项生化指标与观察前比较均差异无统计学意义。结论：6 g/d丙酮酸钙补充8周对于摔跤运动员血液生化指标无明显影响。     

早期帕金森病大鼠线粒体损伤的研究

目的 观察早期帕金森病(PD)大鼠线粒体损伤作用.方法 采用6-羟多巴胺(6-OHDA)制备PD早期大鼠模型,电镜观察PD发病早期大鼠脑内线粒体超微结构的改变,进一步检测线粒体抗氧化能力的改变.结果 与对照组相比,PD早期动物神经元线粒体肿胀,线粒体SOD活性明显降低,MDA及MAO-B的酶活性明显增高.结论 PD早期脑内的线粒体已出现病理损伤,线粒体的抗氧化能力明显降低,这可能参与早期PD大鼠神经元损伤机制.     

大鼠脑缺血对癫痫敏感性和脑内胶质原纤维酸性蛋白免疫反应的影响

本实验采用改良栓线法制备大鼠右侧大脑中动脉 (Middlecerebralartery ,MCA)缺血再灌注模型 ,腹腔注射阈下剂量 (35mg/kg·2d)戊四唑 (pentylenetetrazol,PTZ)制备慢性癫痫点燃模型。通过观察大鼠的行为 ,来检测其癫痫敏感性的改变。分别用硫堇染色、免疫细胞化学方法观察PTZ点燃脑缺血大鼠的相应脑区的神经病理学改变及脑内胶质原纤维酸性蛋白 (gliafibrillaryacidicprotein ,GFAP)免疫反应活性 (immunoreactivity,IR)的变化。结果显示 :脑缺血后大鼠癫痫敏感性明显增强 (P <0 0 5 )。右背侧海马CA1、CA3 区锥体细胞、额叶皮质神经元不同程度的脱失 (P <0 0 5 )并出现大量GFAP免疫反应阳性的星形胶质细胞 ,且细胞体积变大 ,突起变长变粗 ,免疫染色强度明显增强 (P <0 0 5 ) ,提示脑缺血大鼠癫痫敏感性增强 ,可能与海马及额叶皮质的神经元脱失及星形胶质细胞活化增生有关。     

MPTP对小鼠空间学习和记忆能力的影响

目的观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对小鼠学习和记忆行为的影响.方法 C57BL/6小鼠皮下注射8d MPTP(20mg/kg).测定小鼠爬竿和游泳时间.Morris水迷宫实验测定小鼠寻找站台的搜索策略、逃逸潜伏期、游泳距离、游泳时间、20%和40%边缘区域、中心区域所占百分比.免疫细胞化学观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元变化.结果 MPTP小鼠的爬竿和游泳分数明显低于正常对照组(P<0.01).MPTP小鼠黑质致密部TH免疫反应阳性神经元数目明显少于正常对照组(P<0.01),TH免疫反应阳性神经元灰度明显低于对照组(P<0.01),黑质致密部多巴胺能神经元脱失,残存神经元免疫反应活性代偿性增强.Morris水迷宫测试表明MPTP小鼠搜寻策略较对照组变差,寻找站台潜伏期较对照组明显延长(P<0.01),在目标象限游泳路径长度和时间所占百分比较对照组明显降低(P<0.05),搜寻轨迹中20%和40%边缘区域所占百分比较对照组明显增高(P<0.05),中心区域所占百分比较对照组明显降低(P<0.01). 结论 MPTP小鼠在黑质多巴胺能神经元损伤后,运动协调性下降并伴有空间学习记忆能力的下降     

社会隔离对小鼠空间和非空间认知功能的影响

目的 探讨社会隔离对小鼠空间和非空间认知功能的影响.方法 选取健康生后21天昆明小鼠,按照随机区组化分为对照组、隔离2周组、隔离4周组、隔离8周组和隔离2周后群居组,每组10只.隔离2周组、隔离4周组和隔离8周组分别于生后21天起,单笼饲养2周、4周和8周,隔离2周后群居组于隔离2周后恢复群居直至成年,对应相同月龄的正常饲养小鼠作为对照组.所有实验动物于干预后进行物体识别实验和物体定位实验测试,来评估其空间和非空间认知功能改变.结果 在物体识别实验中,与相应对照组相比,隔离2周、隔离4周和隔离8周小鼠的辨别指数[分别为(-0.03±0.003),(-0.11±0.02),(-0.21±0.02)],明显低于对照组[(分别为(0.29±0.03),(0.13±0.07),(0.09±0.03),p＜0.05];在物体定位实验中,与相应对照组相比,隔离2周、隔离4周和隔离8周小鼠的辨别指数[分别为(-0.15±0.02),(-0.30±0.02),(-0.32±0.02)],明显低于对照组[(分别为(0.33±0.02),(0.41 ±0.03),(0.27±0.04),P＜0.05].隔离2周后群居组小鼠的辨别指数都无统计学意义.结论 小鼠隔离2周、4周和8周后,空间和非空间认知功能降低,而隔离2周后恢复的群居生活能够改善小鼠的空间与非空间认知能力.