启膈散对人食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及miR-133a/Akt/mTOR信号通路的影响

目的 观察启膈散对EC9706细胞增殖、凋亡的影响和对微RNA-133a（miR-133a）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。方法 采用乙酸乙酯法提取启膈散有效部位；噻唑蓝（MTT）比色法筛选启膈散细胞用药剂量及检测启膈散对EC9706细胞增殖的影响；流式细胞仪检测启膈散对EC9706细胞凋亡的影响；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测启膈散对miR-133a及胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）mRNA表达的影响；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测启膈散对miR-133a/Akt/mTOR通路靶蛋白Akt，mTOR的表达。结果 与空白组比较，启膈散可抑制EC9706细胞的增殖（P<0.01），并呈剂量依赖性，筛选30%抑制浓度（IC₃₀）40 mg·L^-1和半抑制浓度（IC₅₀）80 mg·L^-1进行后续实验；与空白组比较，抑制剂组、抑制剂+启膈散组均可抑制EC9706细胞增殖（P<0.01），筛选抑制剂0.25 μmol·L^-1进行后续实验；与空白组比较，启膈散80 mg·L^-1组可明显促进EC9706细胞晚期凋亡率及总凋亡率（P<0.05），启膈散40 mg·L^-1组可促进EC9706细胞晚期凋亡率（P<0.05），与Akt/mTOR抑制剂联合用药后，可协同增效。与空白组比较，各组均能提高miR-133a表达（P<0.05），其中抑制剂与中药抑制剂+启膈散组促进作用明显。与空白组比较，各组均能够均可明显降低Akt，mTOR蛋白表达（P<0.05），与单独用药比较，抑制剂与中药联合应用组Akt，mTOR的蛋白表达有所降低。结论 启膈散能够抑制食管癌EC9706细胞的生长，促进EC9706细胞的凋亡，其抑制机制可能与调控miR-133a的表达，影响其下游Akt/mTOR信号通路有关。     

旋覆归连方醇提液镇痛抗感染作用的实验研究

目的 探讨旋覆归连方醇提液镇痛及抗感染作用。方法 选取SPF级昆明小鼠240只,采用随机数字表法分为5组,空白对照组、阿司匹林组（阿司匹林溶液0.2 g·kg-1·d-1,0.01 g/ml）或地塞米松组（地塞米松0.02 g·kg-1·d-1）、旋覆归连方低剂量组（旋覆归连方醇提液0.45 g/kg）、旋覆归连方中剂量组（旋覆归连方醇提液0.90 g/kg）、旋覆归连方高剂量组（旋覆归连方醇提液1.80 g/kg）。比较各组小鼠热板致痛作用（记录小鼠痛阈）、冰乙酸致痛作用（记录小鼠扭体次数）、二甲苯致炎作用（记录小鼠耳郭肿胀度）及肉芽肿组织净质量。结果 痛阈治疗方法与时间无交互作用（P＞0.05）;组间痛阈比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;不同时间痛阈比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。与空白对照组比较,阿司匹林组、旋覆归连方低剂量组、旋覆归连方中剂量组、旋覆归连方高剂量组小鼠扭体次数减少（P＜0.05）;与阿司匹林组比较,旋覆归连方低剂量组、旋覆归连方中剂量组、旋覆归连方高剂量组小鼠扭体次数增多（P＜0.05）;与旋覆归连方中剂量组比较,旋覆归连方高剂量组小鼠扭体次数减少（P＜0.05）。地塞米松组小鼠耳郭肿胀度较空白对照组减轻（P＜0.05）;空白对照组、旋覆归连方低剂量组、旋覆归连方中剂量组、旋覆归连方高剂量组小鼠耳郭肿胀度比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。与空白对照组比较,地塞米松组、旋覆归连方低剂量组、旋覆归连方中剂量组、旋覆归连方高剂量组小鼠肉芽肿组织净质量减少（P＜0.05）;地塞米松组、旋覆归连方低剂量组、旋覆归连方中剂量组、旋覆归连方高剂量组小鼠肉芽肿组织净质量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 旋覆归连方醇提液能减少冰乙酸所致小鼠扭体次数,减轻包埋棉球所致的慢性肉芽肿。     

炔诺酮肟在兔的抗孕激素作用

作者用活性炭吸附法测得兔子宫胞浆内(未成熟雌兔,体重0.9～1.1kg)与[3H] 孕酮给合的成分为孕激素受体,Kd=0.73±0.07nM;可被饱和,结合量为494±262fmol/mg蛋白,孕酮的非靶组织肝脏胞浆内仅有少量与[3H]孕酮结合的成分。但结合激素与游离激素之比和结合激素的浓度之间无关。作者还     

双氢青蒿素诱导前列腺癌 PC-3 细胞凋亡及其机制研究

目的 研究双氢青蒿素对前列腺癌 PC-3 细胞的凋亡诱导作用,并探讨其可能的机制。方法 MTT 法测定不同浓度双氢青蒿素对 PC-3 细胞增殖的影响,流式细胞仪 (FCM)、透射电镜 (TEM) 观察双氢青蒿素对 PC-3 细胞的凋亡诱导作用,免疫组化 (SP) 检测双氢青蒿素对 PC-3 细胞内 Bax、Bcl-2 蛋白阳性表达的影响。结果 双氢青蒿素对 PC-3 细胞有明显增殖抑制效应,能诱导 PC-3 细胞凋亡且具有浓度-时间依赖性,导致 PC-3 细胞线粒体肿胀、核碎裂、凋亡小体形成;随着双氢青蒿素浓度的增加,Bcl-2 蛋白阳性表达降低,而 Bax 蛋白阳性表达增加。结论 双氢青蒿素可能通过上调 Bax,下调 Bcl-2 蛋白表达诱导前列腺癌 PC-3 细胞凋亡。     

治疗中晚期宫颈癌同步放化疗的临床分析

目的探讨单纯放疗和同步放化疗对中晚期宫颈癌患者的效果。方法 2005年9月—2009年9月该科收住入院的152例中晚期宫颈癌患者,按治疗方案的不同分为单纯放疗和同步放化疗两组,其中单纯放疗组患者76例,同步放化疗组患者76例。结果单纯放疗组近期有效率（CR＋PR）为75.5%,同步放化疗组近期有效率（CR＋PR）为94.6%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。患者的不良毒副反应及远期并发症,两组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论同步放化疗较单纯放疗治疗中晚期宫颈癌有着更为安全、有效的作用。     

微生态制剂联合蓝光照射治疗新生儿黄疸临床疗效

目的 探讨口服金双岐联合蓝光照射治疗新生儿黄疸临床疗效. 方法 将42例新生儿黄疸患儿随机分为两组,对照组为传统药物治疗,治疗组为金双岐联合蓝光照射治疗,每天监测经皮胆红素(TCB),比较两组患儿黄疸消退情况. 结果治疗组黄疸消退效果明显好于对照组.结论 金双岐联合蓝光照射治疗效果好,不良反应少,安全性高,是降低血清未结合胆红素简单可行的方法,值得临床推广.     

胆红素对细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

目的了解不同剂量的胆红素作用下人红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的变化.探讨胆红素的细胞膜毒性及其机理.方法洗涤人抗凝红细胞,钼酸铵定磷法测定.结果随着胆红素剂量增加,细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性逐渐降低,呈现一定剂量～效应关系.当胆红素剂量为25 μmol·L-1时,对两种酶活性的抑制效应与对照相比有显著性差异.结论胆红素对细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均有抑制作用.     

重组腺病毒IkBαM在裸鼠体内对人肝癌细胞HepG2的凋亡作用

细胞核因子kB(NF—kB)是一种广泛存在于细胞中的具有多向性调节作用的蛋白质分子，其活性受到一个强抑制物核因子kB抑制物(IkB)的抑制，在外界刺激剂的作用下，IkB发生磷酸化并降解，核因子kB转入核内与靶基因kB的基序结合，增强其表达。Kucharczak等证实核因子kB在肿瘤增殖和抗凋亡中扮演重要角色。