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1.
目的探讨肺部感染患者血清可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)临床应用价值。方法选取2017年10月至2018年6月在新疆军区总医院就诊的74例肺部感染患者作为实验组,同期62例健康体检者为对照组。采集研究对象血清标本,采用酶联免疫吸附测定法检测血清中sCD14、HMGB1水平;采用全自动免疫化学发光分析仪检测血清降钙素原(PCT)及白细胞介素-6(IL-6)水平。结果实验组sCD14、HMGB1水平分别为4.06(2.98~5.31)ng/mL、469.50(251.35~746.33)pg/mL,显著高于对照组(P<0.05)。单独sCD14、HMGB1检测诊断肺部感染的灵敏度依次为82.40%、56.80%,特异度为90.30%、85.50%,二者联合检测可提升灵敏度至92.40%,与PCT、IL-6联合检测的诊断效能接近。结论血清中sCD14、HMGB1联合检测对于肺部感染的辅助诊断具有一定价值,操作简捷、便携、易行,可作为缺少大型检验仪器设备的小、散、远医疗卫生机构快速诊疗肺部疾病的感染性标志物。  相似文献   
2.
细胞因缺氧所发生的一系列病理生理反应可释放多种特异性组织蛋白分子,通过受损的血脑屏障释放到到血液中,引起血液中该分子水平的变化。监测这些蛋白分子的表达变化,有助于了解缺氧性脑损伤发生、发展的进程。本文就缺氧性脑损伤血液标志物在中枢神经损害疾病的临床应用,如病情监测、预后判断和疗效评估等进行了综述。  相似文献   
3.
目的探讨脑出血疾病患者脑脊液(CSF)中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、酸性钙结合蛋白(S100β)及差异表达的miRNA在疾病诊断与病情评估中的价值。方法选择脑出血(ICH)疾病患者26例,依据格拉斯哥评分(GCS)将其分为轻度ICH组(13例)、重度ICH组(13例),并选取22例同期排除脑部疾病住院病人作为对照,采用实时荧光定量PCR检测所有入组对象CSF样本中的15个靶标微小RNA(miRNA),同时采用生化及化学发光方法检测β2微球蛋白(β2-MG)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸(LAC)、乳酸脱氢酶(LD)、微量清蛋白(mAlb)、NSE、S100β,统计分析上述指标在诊断脑出血的效能及评估病情中的价值。结果轻度ICH组CSF NSE:17.48(8.64,26.86)ng/mL,S100β:1.40(0.38,2.11)μg/L,重度ICH组CSF NSE:18.55(8.86,24.69)ng/mL,S100β:1.51(1.10,4.64)μg/L,明显高于对照组[NSE:2.93(2.48,3.83)ng/mL,S100β:0.43(0.25,0.88)μg/L],差异有统计学意义(P0.05);ICH患者CSF NSE的水平与出血量显著相关(r=0.86;P0.01);与对照组比较,ICH组CSF miR-124-3p和miR-146a-5p显著上调,差异有统计学意义(P0.05)。CSF中NSE、S100β、miR-124-3p、miR-146a-5p诊断ICH的曲线下面积(AUC)分别为0.931[95%置信区间(95%CI):0.857~0.892]、0.795(95%CI:0.670~0.921)、0.667(95%CI:0.512~0.822)和0.878(95%CI:0.776~0.844)。CSF中NSE、S100β两者联合诊断ICH的AUC为0.945,灵敏度为84.6%,特异度为98.2%。结论 CSF中NSE、S100β、miR-124-3p、miR-146a-5p的检测对于ICH的辅助诊断具有一定价值,尤其NSE、S100β可反映脑组织损伤严重程度。  相似文献   
4.
目的 探索中性粒细胞在蓖麻毒素肺中毒小鼠炎症发展过程中对下游炎症因子的影响.方法 首先基于C57小鼠采用抗Gr?1抗体构建耗竭中性粒细胞的小鼠模型,以2×LD50蓖麻毒素液体气溶胶以肺递送方式对小鼠攻毒后,采用流式细胞术和肺脏组织免疫组化验证中性粒细胞耗竭效果.评价肺脏组织病理变化以及肺泡灌洗液中促炎因子和趋化因子浓度变化,从而分析中性粒细胞发挥的作用.结果 流式细胞术及肺脏组织免疫组化结果显示,耗竭中性粒细胞的小鼠模型构建成功.蓖麻毒素攻毒后,与对照组小鼠相比,耗竭中性粒细胞小鼠肺脏未显示明显组织病理变化,血管周围肺水肿程度无明显差异,但肺泡灌洗液中IL?1β、IL?13、IL?17A、IL?22、IL?23、IL?1α和ENA?78促炎因子表达上调,GRO?α、MCP?1、G?CSF和M?CSF趋化因子表达上调,抑炎因子IL?10表达上调,趋化因子MIP?1β表达下调.结论 与对照组小鼠相比,耗竭中性粒细胞小鼠多种促炎和趋化因子代偿性升高,提示中性粒细胞在蓖麻毒素气溶胶肺中毒后的炎症平衡中具有重要作用,可能抑制了炎症的过度发展.  相似文献   
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