氨氯地平抗家兔动脉粥样硬化的作用机制

目的　探讨氨氯地平抗动脉粥样硬化的作用机制。方法　建立兔动脉粥样硬化模型 ,分为实验 1、2、3组、实验对照组 (AS组 )、空白对照组 ,检测各组不同时期血清中一氧化氮 (NO)、血浆中内皮素 (ET)水平。结果　血清中NO平均值 ,实验 1、2、3组、AS、空白对照组分别为 :4 .71± 0 .35 ,4 .6 2± 0 .4 8,3.71± 0 .5 6 ,2 .12± 0 .34,6 .72± 0 .37mmol/l。实验组与实验对照组比较 ,NO值明显升高 ,差异显著 (P <0 .0 1)。血浆中ET平均值 ,上述各组分别为 :30 2 .11±4 6 .2 1,2 84 .32± 37.2 5 ,35 7.79± 34.18,1835 .83± 2 6 .6 5 ,10 7.2 4± 2 4 .8Pg/ml。实验组与实验对照组比较 ,ET值明显降低 ,差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :　氨氯地平抗动脉粥样硬化的作用机制可能与升高血清中NO、降低血浆中ET有关。     

衰老大鼠心肌细胞器形态的定性定量改变及其调探钙离子能力分析

目的 探讨心肌衰老机制。方法 采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分老龄组（２２月龄）和成年组（７月龄）。用透射电镜观察心肌细胞器形态定性改变；用体视学方法测定心肌细胞器形态定量改变；用Ｘ射线性谱仪分析心肌细胞器调控Ｃａ＾２＋能力。结果 与成年组比较，老龄组大鼠心肌改变：（１）核有切痕、肌原纤维不规整、闰盘离解、线粒体和肌浆网肿胀、脂褐素和残余体增多。（２）在心肌组织内，非肌细胞所占体积份数增加，线粒体和肌浆网体密度减少，线粒体外膜比面积、内膜＋嵴比面积、肌浆网比面积减少。（３）在舒张状态下，肌原纤维和线粒体内Ｃａ＾２＋增加，肌浆网内Ｃａ＾２＋减少。结论 衰老心肌的舒缩力减退，心肌细胞器形态呈明改变，心肌衰老与线粒体和肌浆网的形态改变及其调控Ｃａ＾２＋能力有直接关系。     

吉林汉族人群ERAP1基因3'UTR单核苷酸多态性与原发性高血压的关联性分析

目的:探讨ERAP1基因在高血压患者外周血中的表达,鉴定ERAP1基因3'UTR区与原发性高血压有关联的候选单核苷酸多态性(SNPs)位点。方法:在吉林地区汉族人群中选取高血压患者300例(高血压组)及正常对照者233名(对照组)进行病例对照研究,采用ELISA法检测研究对象的外周血中ERAP1表达水平,混池测序法鉴定ERAP1基因 3'UTR区SNPs位点,采用PCR测序的方法对研究对象进行测序分型。结果:高血压组患者外周血中ERAP1表达水平明显低于对照组 (P<0.05);ERAP1基因 3'UTR区鉴定出2个SNPs位点E20-790G >A和E20-816C >T,E20-816C >T位点的等位基因及基因型频数分布在高血压组和对照组间差异有统计学意义(P<0.05);排除混杂因素后,Logistic回归分析,E20-816C>T位点CT基因型频数在高血压组中显著降低(P<0.05,OR=0.145,95% CI:0.031-0.675)。结论:在吉林地区汉族人群中,ERAP1基因E20-816C>T位点多态性可能与原发性高血压有关联,高血压中CT基因型频数的降低可能与ERAP1表达下调有关联。     

超声引导下压迫或并用抽取积血法治疗导管术后股动脉假性动脉瘤

目的 介绍超声引导下单纯压迫修复法(U G C R)和压迫合并穿刺抽积血修复法(U G C P H R)治疗12例心导管术后股动脉假性动脉瘤的方法并评价其疗效.方法 7例瘤体小于3 0cm×3 0cm者采用单纯压迫修复法,在超声引导下直接按压20～30min;5例瘤体大于3 0cm×3 0cm者采用压迫合并穿刺抽积血修复法,在超声监视下先将带注射器的18号套管针沿原穿刺口刺入瘤腔,再按住瘤颈阻断血流继续进入瘤腔,用注射器抽尽瘤腔内积血,继续按压20～30min后缓慢减压,仍有血流信号者可重复上述过程.结果 12例均成功,局部无大块硬结形成.其中11例1次修复成功,1例先用UGCR法失败后改用压迫合并穿刺抽积血法成功.结论 在超声引导下根据瘤体大小选择单纯压迫修复法或压迫合并穿刺抽积血修复法能有效治疗心导管术后假性动脉瘤,其操作简单、安全可靠、术后局部无大块硬结形成.     

双腔生理性心脏起搏不同房室间期程控的临床意义

目的 :观察两种心脏疾病双腔生理性起搏不同房室间期 ( AV interval)程控对血流动力学、心功能的影响。方法 :选择缓慢心律失常患者 1 5例 ,肥厚梗阻型心肌病患者 ( HOCM) 6例 ,术后分别程控二种心脏疾病起搏器的 AV间期 ,并测定左室射血分数 ( LVEF)、每搏量 ( SV)和 (或 )左室流出道 ( LVOT)压力阶差 ,评价最佳 AV间期时心功能变化。结果 :病窦综合征患者 AV间期长于自身 PR间期、房室传导阻滞患者 AV间期为 0 .1 6～ 0 .1 8s,HOCM患者 AV间期为 0 .1 0～ 0 .1 2 s及 CHF患者 AV间期短于自身 PR间期时 LVEF和 SV最佳 ( P<0 .0 5或 0 .0 1 ) ,HOCM患者LVOT压力阶差下降最显著 ( P<0 .0 0 1 ) ,心功能 ( NYHA分级 )平均提高 1～ 2级以上 ,运动耐量亦有一定提高。结论 :不同心脏疾病双腔生理性起搏适宜的 AV间期程控可以获得最佳的血流动力学指标及临床预后     

选择性刺激犬心房窦房结脂肪垫的电生理观察

目的 位于右心房及右肺静脉交界处的窦房结(SAN)脂肪垫含有丰富的支配心房的副交感神经纤维节.本实验通过选择性直接刺激心脏SAN脂肪垫,观察其对SAN功能、房室传导、心房有效不应期(AERP)及心室有效不应期(VERP)、心房颤动(AF)诱发易感性等电生理参数的影响,以明确心房SAN脂肪垫的副交感神经功能分布特点及探讨AF发生机制.方法 入选杂种犬33只,右侧开胸暴露SAN脂肪垫.将标准的电生理导管置于右心房、希氏束、右心窒心尖部及右心室流出道,记录基础窦性周期长度(SCL)、AH及HV间期、房室结文氏点、AERP及VERP、AF诱发窗口(WOV)及快速右心房起搏诱发AF的RR间期.以逐级递增的能量直接刺激SAN脂肪垫直至AF诱发,测定不同能量状态下SCL及AF诱发阈值.以引起SCL较基线延长50%的固定能量再次刺激SAN脂肪垫,观察其对上述电生理参数的影响.AF诱发成功后,继续逐级增加刺激能量直至最人值10.0 mA.记录不同能量状态下诱发AF的连续10个RR间期,取其平均值.结果 100%犬在直接SAN脂肪垫刺激下诱发AF,AF诱发阈值为(4.0±1.3)mA.AF诱发前,SAN脂肪垫刺激导致窦性心率减慢[SCL:(588±77)ms对(994±293)ms,P<0.001].AF诱发后,直接刺激诱导AF RR间期进行性延长[(461±204)ms对最长(636±260)ms,P<0.001],个别犬出现高度房室阻滞.在以延艮SCL 50%的固定能量刺激SAN脂肪垫时,AERP与刺激前比较明显缩短(P<0.001)、WOV增宽(P<0.001),而AH、HV、房室结文氏点、VERP无变化(P>0.05).结论 直接SAN脂肪垫刺激延长SCL,缩短AERP,增加AF诱发易感性,而对房窒结下区传导及心室无影响.以前文献报道SAN脂肪垫只有单一调节SAN的功能,而本实验结果显示当刺激能量足够时,SAN脂肪垫还町减慢AF时房窜传导.     

电生理相关心房解剖结构CT成像研究进展

随着心脏电生理检查、导管消融和植入器械等技术的开展日益增多，电生理相关心房解剖愈发受到心血管医师的关注。随着心脏CT技术的不断进展，其逐渐被用于心房结构个体化解析，为临床诊治提供更详细的依据。本文围绕左心房、右心房、房间隔及与心房关系密切的冠状静脉窦等电生理结构的心脏CT解析相关研究作一综述，以期提高医师和科研工作者对心房相关解剖与新成像方法的认识，从而助力心血管疾病的精准诊疗。     

50例高龄冠心病患者的手术治疗

目的:研究冠状动脉旁路移植手术治疗50例高龄冠心病患者的临床疗效。方法:回顾性分析接受冠状动脉旁路移植术治疗50例高龄冠心病患者的临床资料,1例为左前降支冠状动脉病变,9例为2支冠状动脉病变,25例为3支CA病变,15例伴随着左主干狭窄。CA支架置入后8例患者复发心绞痛,1例为二次CABG。结果:50例患者中,除了1例患者因伴随着不稳定心绞痛症状要服用医生给予的硝酸酯类药物进行有效性控制之外,其余49例患者的基本症状均得到了极大的改善。结论:采用冠状动脉旁路移植手术治疗高龄冠心病患者虽然存在一定的风险,但临床疗效均令人满意,值得在临床上做进一步推广和应用。     

衰老大鼠心肌细胞器形态的定性定量改变及其调控钙离子能力分析

目的　探讨心肌衰老机制。　方法　采用 Wistar大鼠 ,分老龄组 (2 2月龄 )和成年组 (7月龄 )。用透射电镜观察心肌细胞器形态定性改变 ;用体视学方法测定心肌细胞器形态定量改变 ;用 X射线能谱仪分析心肌细胞器调控 Ca2 +能力。　结果　与成年组比较 ,老龄组大鼠心肌改变 :(1)核有切痕、肌原纤维不规整、闰盘离解、线粒体和肌浆网肿胀、脂褐素和残余体增多。(2 )在心肌组织内 ,非肌细胞所占体积份数增加 ,线粒体和肌浆网体密度减少 ,线粒体外膜比面积、内膜 +嵴比面积、肌浆网比面积减少。(3)在舒张状态下 ,肌原纤维和线粒体内 Ca2 +增加 ,肌浆网内 Ca2 +减少。　结论　衰老心肌的舒缩力减退 ,心肌细胞器形态呈明显改变 ,心肌衰老与线粒体和肌浆网的形态改变及其调控 Ca2 +能力有直接关系。     

经期前水肿

性成熟的妇女在月经前期周期性地出现水肿 ,伴有精神症状 (烦躁、失眠、头痛 )及乳房胀痛 ,称为经前期水肿。后者是经前期紧张综合征的一种主要表现。1　发病机制经前期水肿的病因至今仍不清楚 ,对其发生机制尚缺乏系统研究。不少学者主张是由于雌激素和孕酮的比值偏高所致。孕酮的结构和醛固酮相似 ,对其有拮抗作用 ,所以孕酮有利尿作用 ,是排钠激素 ,而雌激素则有滞钠作用。后者可能通过对肾小管的作用且促使血浆进入组织间隙 ,引起肾素 -血管紧张素活性增高 ,致醛固酮分泌增多。因而设想 ,当孕酮分泌不足致雌激素相对过多 ,或因雌激素分…