生物反馈治疗原发性夜间遗尿症20例

目的 探讨生物反馈疗法对原发性夜间遗尿症(PNE)惠儿的疗效,为临床PNE惠儿治疗提供治疗选择.方法 2006年7月至2007年5月在本院确诊的PNE患儿20例,应用生物反馈治疗,观察疗效.结果 生物反馈治疗PNE的治愈率、改善率分别为50%和35%.结论 生物反馈治疗PNE患儿疗效较好,并且无明显不良反应,值得推广使用.     

尿流改道后输尿管结石的处理（附8例报告）

目的：评价尿流改道后输尿管结石的治疗方案。方法：回顾性分析8例尿流改道后输尿管结石的处理方法,术前泌尿系腹部平片、泌尿系彩超、肾输尿管膀胱CT平扫明确为输尿管结石,所有患者对症治疗,随访观察1周,患者如结石未自行排出,行体外冲击波碎石术（ESWL）或逆行输尿管镜钬激光碎石。结果：2例患者输尿管结石自行排出;3例患者行ESWL,1例碎石后结石成功排出;5例行逆行输尿管软镜碎石成功。8例患者结石治疗后均未出现并发症。结论：尿流改道后输尿管结石的处理包括短期随访观察、ESWL及逆行输尿管软镜碎石治疗。逆行输尿管软镜碎石是安全有效的,可作为尿流改道患者输尿管结石的理想治疗方法之一。     

经尿道电切治疗膀胱颈纤维化引起的膀胱出口梗阻

１９９５年至２００１年，本院实施经尿道前列腺电切术治疗前列腺增生１８６例，从中筛选出２０例前列腺体积较小但膀胱颈纤维化患者，采用经尿道前列腺切除加膀胱颈内切开术（TURP＋TUIBN），疗效良好。现报告如下。临床资料１．一般资料：本组２０例患者，年龄６２～８２岁，平均７１．５岁，病史６个月～１１年，有肾功能不全５例，其中１例已发展为尿毒症，糖尿病７例，腔隙性脑梗塞１例。２０例均术前B超检查，前列腺不大，未发现有向膀胱内凸出，８例有小结石及钙化。２０例均有残余尿６５～２５０ml不等。２０例均行经尿道膀胱镜…     

雄激素调节耐多西他赛前列腺癌细胞肺耐药蛋白的表达

目的肿瘤多药耐药是导致肿瘤化疗失败的主要原因,肺耐药蛋白(LRP)可诱导多药耐药,我们研究雄激素对前列腺癌的LRP表达影响。方法人前列腺癌细胞株LNCaP及PC-3在含多西他赛的培养液中诱导成为耐药细胞株,耐药细胞株分别在含有DHT培养液和在含DHT及比卡鲁胺培养液中培养7d。免疫细胞化学及Western Blot检测两组细胞的LRP表达。结果 LRP在LNCaP及PC-3细胞系的表达明显低于LNCaP/Docetaxel及PC-3/Docetaxel细胞系,DHT诱导后,LNCaP/Docetaxel及PC-3/Docetaxel细胞系的LRP表达明显增加,经DHT及比卡鲁胺联合作用后,LRP的表达明显低于DHT诱导后。结论多西他赛可诱导前列腺癌LRP表达,二氢睾酮可诱导耐多西他赛前列腺癌的LRP增量表达,雄激素受体阻断剂比卡鲁胺可阻断二氢睾酮的诱导作用。     

膀胱癌术后反复尿路感染1例报道

患者,女,37岁,因“膀胱全切术后反复发热8月”就诊。患者于2012年6月9日在全麻下行腹腔镜膀胱癌根治术（包括子宫、阴道前壁、全尿道切除）＋双侧输尿管皮肤造口术,肿瘤大小为3cm×3cm×1cm,癌组织浸润至深肌层,并侵犯神经组织,尿道切缘阴性,子宫阴道前壁未见肿瘤侵犯,病检示膀胱低分化癌,结合免疫组化标记,考虑鳞状细胞癌。术后每2个月更换双侧输尿管支架管。     

Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒对人膀胱癌细胞T24侵袭能力的影响

目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞,观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞,用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平,并采用Transwel!小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后,与对照组和空白对照组相比,体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高,而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低（P〈0．01）。结论Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达,并显著抑制T24细胞的侵袭能力。     

Notch1和Jagged1表达与肾透明细胞癌发病及预后

目的:探讨肾透明细胞癌Notch1与Jagged1的表达及意义。方法:应用Western blot和免疫组化染色法,检测肾透明细胞癌及正常肾组织中Notch1、Jagged1的蛋白表达,分析两者与临床病理参数的相关性。随访肾透明细胞患者术后情况,分析Notch1、Jagged1蛋白的表达水平与预后的关系。结果:肾透明细胞癌组织中Notch1、Jagged1的阳性表达率高于正常肾组织(分别为95.3%比36.4%,P<0.05;93.0%比42.4%,P<0.05),Notch1和Jagged1的表达水平与肾癌的病理分级、临床分期和肿瘤的大小均有关。结论:Notch1和Jagged1高表达可能在肾透明细胞癌发生发展中发挥作用,Notch1和Jagged1表达水平对肾透明细胞癌预后判断具有一定价值。     

Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒对人膀胱癌细胞T24侵袭能力的影响

目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞,观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法 Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞,用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平,并采用Transwell小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果 Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后,与对照组和空白对照组相比,体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高,而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低(P<0.01)。结论 Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达,并显著抑制T24细胞的侵袭能力。     

色素上皮衍生因子对小鼠肾透明细胞癌模型的抑制研究

目的研究重组人色素上皮衍生因子（rPEDF）在体内抑制肾透明细胞癌组织血管生成从而抑制肿瘤生长。方法 肾透明细胞癌细胞株786—0以浓度为5x106／100μL在裸鼠左腋部背侧皮下注射,建立皮下移植瘤模型,分为两组（每组6只）：对照组（药物用PBS代替）,1μg／200μL rPEDF治疗组,每日1次,连续注射2周。测量肿瘤大小,肿瘤组织行HE染色和免疫组织化学方法检测CD34标记的微血管。结果PBS对照组与rPEDF治疗组移植瘤平均体积分别为（1672．23±65．28）mm3和（1202．44±56．34）mm3,抑瘤率为28％,两组比较差异有显著性（P=0．034）。PBS对照组与rPEDF治疗组小鼠移植肾透明细胞癌组织中微血管密度（MVD）平均为（72．83±12．34）和（25．67±8．56）／高倍镜视野,治疗组小鼠移植肾透明细胞癌组织中MVD减少65％,两组比较差异具有显著性（P=0．006）。结论rPEDF治疗组小鼠移植瘤微血管密度明显减低,移植瘤的体积也相应减低,提示rPEDF能抑制血管新生,减缓肾透明细胞癌生长。