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1.
目的探讨药物预处理后宫腔镜下清宫术与子宫动脉栓塞联合宫腔镜在子宫瘢痕妊娠(USP)中的疗效。方法选取2013年1月-2016年12月于第184医院妇产科就诊的92例剖宫产后USP患者为研究对象,按照治疗方式的不同分为A组与B组,每组各46例,A组患者给予子宫动脉栓塞后宫腔镜下清宫术,B组患者给予药物预处理后宫腔镜下清宫术,对比两组患者的手术情况、术后恢复情况及不良反应。结果 B组患者的术中出血量、术中膨宫液葡萄糖用量与吸收量显著少于A组(P<0.05),手术时间显著短于A组(P<0.05)。两组患者的血β-h CG恢复时间、月经恢复时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);但B组患者的阴道流血时间显著短于A组(P<0.05)。两组患者的治疗成功率比较,差异无统计学意义(P>0.05);但B组患者的住院费用与住院时间显著低于A组(P<0.05)。B组患者术后不良反应发生率为8.69%,A组为17.38%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与子宫动脉栓塞后宫腔镜下清宫术相比,采用药物预处理后宫腔镜下清宫术治疗USP的临床指标、术后恢复情况均良好,住院时间短,住院花费相对较低,减少了患者的经济负担。  相似文献   
2.
目的 探讨转铁蛋白受体1(TfR1)在淀粉样蛋白前体(APP)/早老素1(PS1)转基因小鼠脑内异常表达情况及其对阿尔茨海默病(AD)神经元的保护作用。 方法 首先,利用免疫荧光及Western blotting技术检测出生后1月(P1M)至P12M各发育时间点,APP/PS1转基因小鼠与野生型小鼠大脑TfR1的表达情况;其次,取APP/PS1转基因与野生型新生小鼠原代海马神经元培养,培养12 d后利用TfR1 shRNA质粒干扰TfR1基因的表达,利用Western blotting技术检测干扰后细胞TfR1的表达变化;ELISA技术检测TfR1干扰前后细胞β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42的分泌量;利用微管相关蛋白2(MAP2)标记神经元突起,观察TfR1干扰前、后神经元突起的生长变化;最后,利用FM1-43染色观察由TfR1介导的轴质运输中囊泡的运输情况。 结果 在APP/PS1转基因小鼠生长发育过程中,随着年龄的增长TfR1的表达呈现先增加后减少的趋势,在P6M之后明显降低,且与对照组相比差异有显著性;TfR1 shRNA 干扰后可以使原代神经元细胞内TfR1基因沉默,使其突起明显变细、变长并影响囊泡的运输。与对照组相比,TfR1基因在APP/PS1转基因小鼠原代神经元中表达量减少,荧光减弱。 结论 APP、PS1基因突变可导致TfR1的表达下降;APP/PS1转基因小鼠原代神经元经TfR1 shRNA干扰Aβ1-42分泌量增多,影响神经元突起的生长,使轴质运输速率减慢,囊泡的活动减缓,加重AD病情。故TfR1的表达可以对神经元起到保护作用。  相似文献   
3.
目的 探讨轴突运输蛋白,kinesin1和神经丝蛋白(SIM-312)在阿尔茨海默病(AD)发生、发展中的作用。 方法 出生后30~360 d淀粉样蛋白前体(APP)/早老素1(PS1)转基因小鼠(n=40)和野生型小鼠(n=40)用于此研究,利用免疫荧光染色和Western blotting技术检测上述两种小鼠大脑皮层内老年斑的沉积及星形胶质细胞的分布以及在大脑皮质发育过程中kinesin1和SIM-312阳性细胞个数及蛋白的表达变化。 结果 APP/PS1转基因小鼠与正常对照组相比,β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块增多,星形胶质细胞数目增多,神经元减少;而kinesin1阳性细胞的数量在APP/PS1转基因小鼠生长发育过程中减少,且在出生9月(P9M)之后与野生型小鼠之间差异存在着显著性 (P<0.05);SIM-312标记的神经丝蛋白随着年龄的增长自P6M之后开始出现缠结现象。 结论 Kinesin1和SIM-312的异常改变导致神经元中轴浆运输障碍以及AD的病理变化。  相似文献   
4.
目的 进行出院后患者电话随访,更好地了解出院患者后续治疗及恢复状况,有效指导患者及家属.方法 整合原有随访资料及需要解决的问题,与信息工程人员共同设计,编程适合本科室出院患者随访信息系统管理软件,进一步做好患者出院随访工作.结果 经过1年多实践,取得满意的效果.出院患者随访率及满意度均有所提高,出院患者随访率达到90%~95%,满意度达到98%~100%.结论 出院患者随访信息系统的运用,增加护士随访工作的积极性,为患者提供连续、完善的健康指导,使延续性护理得到保障,进一步促进和维护患者健康,对优质护理示范病区的开展起到积极的促进作用.  相似文献   
5.
目的:研究大豆肽对β- 淀粉样蛋白肽( Aβ)诱导的海马神经元损伤是否具有保护作用。方法: 分离胚胎 18.5 d C57BL/6 小鼠海马原代神经元,培养7 d 后用10 μmol/L 的Aβ25-35 处理,制作神经元损伤模型;随后分别在 神经元培养基中加入0.1%、0.5% 和1.0% 的大豆肽,处理48 h 后,利用MTT法检测大豆肽对海马神经细胞活力的 影响,DAPI 染色检测神经细胞凋亡形态变化;免疫印迹检测神经细胞凋亡蛋白表达的变化;免疫荧光染色法检测 原代神经元中微管蛋白β-Ⅲ-tubulin 及微管相关蛋白MAP2的变化。结果:大豆肽提高了Aβ25-35 所致神经损伤模型 中海马神经元的细胞活力,大豆肽降低了Aβ25-35 所致神经损伤模型中海马神经元的凋亡,减轻了细胞骨架的损伤。 结论:大豆肽对Aβ 诱导的神经细胞凋亡及细胞骨架损伤具有明显的抑制作用。  相似文献   
6.
文题释义: 大脑皮质类器官:利用三维细胞培养的方法,在合适的条件下将多能干细胞从单细胞生成一种能发育成神经上皮并具有类似活体大脑组织的复杂结构。 自我重组:像胚胎干细胞或诱导性多能干细胞这一类的多能干细胞,具有自发发育成某些原始结构的趋势。 背景:大脑组织是人体发育最复杂的结构,许多人类大脑疾病难以在动物体内重现,因此建立大脑发育的体外模型具有非常重要的研究价值。最近几年随着干细胞领域的飞速发展,出现了一种人工组织培养技术,即通过体外三维培养的方式,将干细胞从单个细胞生成一种复杂的、类似活体组织的结构,这种结构称为类器官。 目的:文章从大脑类器官的培养现状、发生机制、组织学特征及在神经系统疾病中的应用等多个方面综述了近年来大脑类器官的研究进展,并分析了目前大脑类器官的研究缺陷,旨在为相关领域的研究提供参考。 方法:由第一作者检索1998年1月至2019年6月中国知网、万方、PubMed数据库相关文献,检索词为“类器官、大脑类器官、胚胎干细胞、诱导性多能干细胞、神经发生、大脑皮质、发育、神经退行性疾病”“organoids,cerebral organoids,embryonic stem cells,induced pluripotent stem cells, neurogenesis,cerebral cortex,development,neurological diseases,self-organization”,纳入45篇文献进行综述。 结果与结论:利用多能干细胞自我重组的特性及添加神经诱导因子的方法,在体外可以有效产生大脑皮质类器官。作为一种全新的生物培养技术,大脑类器官在研究活体组织的发育、疾病形成的机制、组织替代疗法以及药物实验等方面都有很大的研究和应用价值。 ORCID: 0000-0002-8700-3030(范文娟) 中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程  相似文献   
7.
他汀类作为一种强效的调脂药,开创了心血管疾病治疗的新纪元。随着人口老龄化的发展,老年人(65岁以上)的健康越来越受到关注,心血管疾病是引发老年人死亡和致残的主要因素。一系列大规模临床试验为他汀类药物在老年患中的治疗提供了有力的证据,我们从循证医学的角度来阐述老年人他汀类治疗的现状,并进一步展望他汀类治疗的前景。  相似文献   
8.
9.
髂动静脉瘘是后路腰椎间盘摘除术的一种罕见并发症,其表现与术后深静脉血栓形成引起的肺动脉血栓 症状相似,临床上易导致误诊。笔者报告1例椎间盘切除术6个月后因腹胀、气促、左下肢浮肿等症状入院的51岁女 性患者,初步被诊断为深静脉血栓,最终确诊为髂动静脉瘘。经植入带膜支架后成功地封闭了瘘口。随访半年,患 者恢复情况良好。总结了髂动静脉瘘被误诊的经验教训,并讨论了该病与深静脉血栓形成引起的肺动脉血栓的鉴别 诊断方法。  相似文献   
10.
目的 探讨宫内缺氧对出生后小鼠普肯耶细胞的发育及小脑肽表达的影响。 方法 20只健康成年昆明小鼠孕鼠随机分为2组:对照组与缺氧组,每组10只。自母鼠孕14 d时开始,将缺氧组的母鼠置入动物缺氧箱内,制作宫内缺氧动物模型。待母鼠分娩后,实验动物分为缺氧组和对照组,每组内有出生当日(P0)、P5、P9、P14、P21和P30这 6个年龄段,每年龄段小鼠各取5只。取小脑组织做振荡切片,利用免疫荧光技术检测钙结合蛋白(calbindin)阳性普肯耶细胞的发育变化,利用小脑肽1(CBLN1)、CBLN4与calbindin双重标记的方法检测普肯耶细胞突起上小脑肽的表达。利用Western blotting对各组各时间点动物小脑组织内小脑肽蛋白表达进行半定量分析。 结果 与同龄对照组相比,缺氧组小脑普肯耶细胞数量减少,树突分支减少且排列混乱,皮质内CBLN1与CBLN4的表达明显降低。Western blotting结果与免疫荧光结果吻合。 结论 宫内缺氧导致小脑普肯耶细胞发育异常以及突触改变。  相似文献   
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