缩短全口义齿修复患者平均椅旁治疗浪费时间

目的缩短全口义齿修复患者平均椅旁治疗浪费时间，提高工作质量和效率。方法按照问题解决型品管圈活动步骤进行问题改进，改进措施包括专项学习个别托盘制作、全数字化流程制作支架、改善基础设施、加强培训等。结果全口义齿修复患者平均椅旁治疗浪费时间从113 min缩短至28 min，提高了工作效率，提升了圈员能力。结论品管圈作为一项有效的质量管理工具，其应用可以缩短全口义齿修复患者平均椅旁治疗浪费时间，值得推广。     

不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病患儿的效果

〔摘 要〕 目的：探讨两种不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病（KD）患儿的效果及安全性。方法：选择 2012 年 5 月至 2020 年 5 月于高州市妇幼保健院治疗的 180 例 KD 患儿为研究对象，采用随机数字表法分为对照组（90 例）和观察组 （90 例）。对照组患儿在阿司匹林治疗的基础上给予 1 g·kg-1 ·d-1 丙种球蛋白静脉输注；观察组患儿在阿司匹林治疗的基础 上给予 2 g·kg-1 ·d-1 丙种球蛋白静脉输注治疗；观察比较两组患儿临床症状改善情况，实验室检查结果，冠状动脉病变及不 良反应发生情况。结果：治疗后，观察组退热时间显著短于对照组，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗后，两组患儿 CRP、WBC 及 ESR 均较治疗前有所改善，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗后，对照组冠状动脉病变发生率为 26.67 %， 显著高于观察组的 14.44 %，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）；对照组和观察组不良反应发生率比较，差异无统计学意义 （P ＞ 0.05）。结论：2 g·kg-1 ·d-1 丙种球蛋白用于 KD 的治疗，可以显著缩短退热时间，降低冠状动脉病变发生率，安全性好。     

整合转录组学与网络药理学探讨黄芪-白术药对治疗慢性阻塞性肺疾病的机制

目的探讨黄芪-白术药对治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的潜在关键机制。方法利用化合物-基因相互作用关系、类药性与口服生物利用度,对来源于TCMID数据库的黄芪-白术药对成分进行筛选,获得治疗COPD的潜在成分,并通过追溯植物来源确定特征成分。潜在成分的靶标来源于COPD转录组中的差异表达基因与候选靶标(已知靶标和预测靶标)的交集。网络拓扑分析确定靶标的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络中的核心靶标。对核心靶点进行功能富集分析以确定靶标的关键机制。通过分子对接验证核心机制。结果筛选出8个改善COPD的潜在中药成分,靶向4个核心靶标(CCL2、IL-1β、NQO1、CYP1B1)。功能富集分析显示核心靶标功能表现在炎症反应、氧化应激反应、血管新生3个方面。分子对接结果显示特征成分(黄芪甲苷、白术内酯Ⅰ)与IL-1β抑制剂穿心莲内酯结合IL-1β的模式相似。结论黄芪-白术药对围绕IL-1β发挥改善炎症反应、氧化应激反应、血管新生的作用,是治疗COPD的潜在关键机制。     

重症颅脑创伤并发肺部感染临床治疗的研究进展

外科危重症中重症颅脑创伤,其主要发病机制是由于间接外力或直接作用造成的,临床表现出呼吸困难或昏迷等症状,病情严重者可能发生肺部感染的并发症,其极易造成机体发生多脏器功能衰竭,具有较高的病死率,早期若不能采取对症处理手段,威胁着患者的生命安全。调查发现重症颅脑创伤并肺部感染患者的发病机制,采取有效治疗措施能改善预后效果,降低病死率。综述重症颅脑外伤并发肺部感染临床治疗的文献资料,并对其治疗进展做了分析。     

健脾扶正法治疗脾虚型反复呼吸道感染的有效性分析

目的探讨健脾扶正法治疗脾虚型反复呼吸道感染的有效性。方法选用2017年1月—2018年10月期间门城地区社区卫生服务中心诊治的脾虚型反复呼吸道感染患者128例,随机分为两组,对照组应用传统西医学方法对脾虚型反复呼吸道感染患者进行治疗,研究组在对照组的基础上应用健脾扶正法对脾虚型反复呼吸道感染患者进行治疗。结果研究组患者的治疗效果要好于对照组(P<0.05);治疗前两组患者的免疫球蛋白IgA、IgM、IgG和血锌水平没有区别(P>0.05),治疗后研究组患者的免疫球蛋白IgA、IgM、IgG和血锌水平高于对照组(P<0.05)。结论在对脾虚型反复呼吸道感染患者的治疗过程中,加用健脾扶正法,治疗效果比较满意,在临床上可以进一步推广。     

微小RNA-489调控脑源性神经营养因子在甲状腺乳头状癌中的作用机制研究

目的　分析微小RNA（microRNA，miR）-489在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）发生发展过程的影响，并探讨其在甲状腺乳头状癌临床诊断的价值。方法　采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测甲状腺乳头状癌组织中脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）及miR-489的表达变化；TargetScan和双荧光素酶报告基因实验预测并验证miR-489可靶调控BDNF；CCK-8、Transwell迁移侵袭实验等探究miR-489和BDNF对甲状腺乳头状癌细胞TPC-1的影响；构建裸鼠植瘤模型探究miR-489在体内实验中对甲状腺乳头状癌的影响。结果　miR-489在甲状腺乳头状癌组织及转移的肿瘤组织中的表达降低（P＜0.01）；BDNF是miR-489的靶基因；过表达BDNF能逆转miR-489对TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用（P＜0.05)；miR-489可抑制裸鼠肿瘤的生长（P＜0.01）。结论　miR-489通过抑制靶基因BDNF的表达在甲状腺乳头状癌中扮演抑癌基因的角色。