诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠跟腱末端区表达及分布的规律

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠跟腱末端区组织的损伤及适应性改变中的作用。方法:实验于2004-04/07在华中师范大学体育系运动人体科学实验室完成。将8只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组2只和造模组6只。采用“电刺激跳跃法”建立大鼠跟腱末端病模型。4周后处死取其双侧后足跟腱末端,用免疫组化方法检测各组诱导型一氧化氮合酶表达,以ImageProPlus5.0图像分析系统测定阳性信号积分光密度值进行评估。结果:纳入动物8只,进入结果分析8只,无脱失值。两组跟腱末端区各部位均有诱导型一氧化氮合酶的表达,跟腱、纤维软骨、钙化软骨、跟骨及腱骨关节面的诱导型一氧化氮合酶积分光密度值表达造模组高于正常对照组(233.16±147.95,2.95±2.80;157.50±88.28,12.98±3.78;212.26±150.21,22.71±15.90;126.06±98.15,13.26±4.57;427.89±288.73,46.67±21.13,P<0.01或P<0.05),而在骨髓腔及腱围区诱导型一氧化氮合酶表达差异不显著(767.62±495.15,466.79±275.08;940.80±596.84,625.98±254.71,P>0.05)。结论:诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠大鼠跟腱末端区各部位均有明显表达,大部分区域和对照组大鼠存在较明显的差异。诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠跟腱末端区的发病中可能起着双重作用,它除了介导组织的损伤过程外还对末端区组织在结构和功能上的适应性改变起着调控作用。     

诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠跟腱末端区表达及分布的规律

目的：探讨诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠跟腱末端区组织的损伤及适应性改变中的作用。方法：实验于2004-04／07在华中师范大学体育系运动人体科学实验室完成。将8只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组2只和造模组6只。采用“电刺激跳跃法”建立大鼠跟腱末端病模型。4周后处死取其双侧后足跟腱末端，用免疫组化方法检测各组诱导型一氧化氮合酶表达，以Image Pro Plus5．0图像分析系统测定阳性信号积分光密度值进行评估。结果：纳入动物8只，进入结果分析8只，无脱失值。两组跟腱末端区各部位均有诱导型一氧化氮合酶的表达，跟腱、纤维软骨、钙化软骨、跟骨及腱骨关节面的诱导型一氧化氮合酶积分光密度值表达造模组高于正常对照组（233．16&;#177;147．95，2．95&;#177;2．80；157．50&;#177;88．28，12．98&;#177;3．78：212．26&;#177;150．21，22．71&;#177;15．90；126．06&;#177;98．15。13．26&;#177;4．57；427．89&;#177;288．73．46．67&;#177;21．13，P〈0．01或P〈0．05），而在骨髓腔及腱围区诱导型一氧化氮合酶表达差异不显著（767．62&;#177;495．15，466．79&;#177;275．08,940．80&;#177;596．84，625．98&;#177;254．71，P〉0．05）。结论：诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠大鼠跟腱末端区各部位均有明显表达，大部分区域和对照组大鼠存在较明显的差异。诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠跟腱末端区的发病中可能起着双重作用，它除了介导组织的损伤过程外还对末端区组织在结构和功能上的适应性改变起着调控作用。     

运动前热水浴预防末端病的实验研究

为了证实运动前热水浴预防末端病的作用。选取了14只雄性SD大鼠,分为对照组、造模组和预处理组,以“跳跃电刺激法”训练8周后,取双后足做HE染色和HSP70检测。结果显示:运动前热水浴能明显诱导跟腱末端区HSP70的表达,明显减轻末端病的病理性变化,但对适应性变化影响不大。说明运动前热水浴是预防末端病的有效方法。     

骨科运动医学与一氧化氮

目的：一氧化氮是一种化学性质活泼的自由基性质的气体分子，是体内重要的信号分子和效应分子，对人体有着广泛的生物学效应。资料来源：应用计算机检索Medline 1990-01/2004-12期间与运动医学和一氧化氮相关的文章，检索词为“Nitric oxide，Nitric oxide synthase，sports medicine，injury”，限定文章语言种类为英文。同时计算机检索万方数据资源系统与中国期刊全文数据库1996-01/2004-12期间关于运动医学和一氧化氮的文章，检索词“一氧化氮，一氧化氮合酶，运动医学，损伤”。限定语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，从资料中选取一氧化氮在骨科运动医学中应用的相关文献。纳入标准：①以一氧化氮的特性为研究主题。②涉及骨科运动医学领域中的应用。排除标准：重复性实验研究。资料提炼：共收集38篇相关文献，排除7篇重复性的研究和4篇过于陈旧的文献。纳入27篇，其中关于一氧化氮的代谢及特性的文献7篇。关于一氧化氮与运动系统疾病20篇。资料综合：一氧化氮在生物体内主要是由一氧化氮合酶催化左旋精氨酸及分子氧而产生的。一氧化氮合酶是其合成反应中关键的限速酶。一氧化氮是一种高脂溶性的气体，胞内生成的一氧化氮易透过质膜弥散至靶细胞内。生理浓度的一氧化氮对细胞具有保护作用；而过量的一氧化氮则出现神经毒、细胞毒的副效应。一氧化氮在许多运动系统损伤和疾病的病理、生理过程中起到重要的作用。结论：在骨科运动医学领域，深入了解一氧化氮在运动损伤及其修复过程中对细胞因子表达的调控机制，影响软骨、半月板、骨、肌腱等多种组织细胞代谢的作用机制对于运动创伤防治的研究都具有积极的推动作用。在转录、翻译及翻译后等多个水平对一氧化氮的合成进行合理的调控将为运动系统疾患特别是运动系统急慢性损伤的防治开辟一条新的途径。     

不同强度运动大鼠心肌细胞凋亡及一氧化氮合酶变化

目的探讨不同强度运动后心肌细胞凋亡意义和发生机制。方法雄性SD大鼠31只,随机分为对照组(n=9)、有氧训练组(n=12)和过度训练组(n=10)。对照组不进行任何训练;有氧训练组每天训练75min;过度训练组大鼠尾部负重(体重的5%),每天训练180min。每周连续训练5天,12周后处死。检测大鼠心肌细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果有氧训练组大鼠心肌细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值显著高于对照组,过度训练组大鼠心肌细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值显著高于有氧训练组,并且两组中细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值呈正相关。结论运动强度越大心肌细胞凋亡越明显;NO可能是产生细胞凋亡的诱因。     

跟腱末端病的发病和保护修复机制

目的:为探讨末端病的发病和修复机制,为寻找有效的防治方法提供实验依据。方法:选取20只Wistar大鼠,末端病组用"电刺激跳跃法"建立动物模型,训练4周后处死,对照组常规喂养。取双后足跟腱,常规HE染色,检测HSP、eNOS和iNOS。结果:末端病组大鼠跟腱部有腱纤维细微裂痕,裂痕周围分别呈红染和蓝染区域,类似玻璃样变性;周围发现大量HSP信号,未见eNOS和iNOS表达,而其它区域可见大量HSP、eNOS和iNOS的表达。讨论:腱纤维局部iN-OS导致的细胞死亡,局部细微裂痕和周围组织细胞变性,可能是造成其损害的主要原因。HSP和eNOS表达促进局部的毛细血管增生,都是促进细胞保护的机制。     

内皮型一氧化氮合酶在大鼠末端病中的表达

目的:观察末端病大鼠跟腱末端区内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的分布,探讨eNOS与血管新生的关系及其在末端病中对机体的保护作用。方法:将8只Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,采用电刺激跳跃法造模,4周后处死动物,取其双后足跟腱及部分跟骨,制成观察标本,采用ImageProPlus5.0图像分析系统测定标本镜下视野照片的阳性信号积分光密度值(IOD)。结果:对照组主要在腱围处有eNOS的大量表达;造模组大鼠跟腱、纤维软骨、钙化软骨、跟骨、骨髓腔、腱骨关节面及腱围等部位eNOS表达明显,腱围及骨髓腔处表达最多。两组间不同部位IOD值均有显著差异。结果提示:eNOS可能参与了末端病组织血管的新生,组织结构功能适应及抑制细胞凋亡等代偿性反应。     

线粒体DNA突变与衰老

衰老又称老化,通常是指在正常状况下生物发育成熟后,随年龄增加,自身功能减退,内环境稳定能力与应激能力下降,结构、组分逐步退行性改变,趋向死亡,不可逆转的现象[1].1956年,Harman首先提出来衰老的自由基假说,之后又提出人类衰老过程中线粒体DNA是自由基攻击的首要目标.19世纪80年代初Miquel等提出"细胞衰老学说",认为衰老是由于氧自由基攻击线粒体DNA引起的一个生物过程.1989年Linnane等提出线粒体衰老假说.随着时代的发展与科技的进步,人们越来越关注线粒体与衰老的关系,线粒体与衰老的关系也成为研究前沿.\