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1.
2.
白细胞介素18与2型糖尿病患者大血管病变的相关性研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨 2型糖尿病 ( T2 DM)患者血清白细胞介素 18( Interleukin- 18,IL- 18)与大血管病变的相关性。方法 :T2 DM6 8例 ,根据是否合并大血管病变 ,分为非大血管病变组 ( 2 0例 )和大血管病变组 ( 4 8例 ) ,与正常对照组 2 0例比较 ,采用双抗体夹心 ABC- EL ISA法测定血清 IL- 18,对大血管病变的相关危险因素行 L ogstic回归分析。结果 :T2 DM组较正常对照组血清 IL- 18明显升高 [( 4 6 .0 3± 13.91) pg/ ml与 ( 2 5 .4 9± 9.6 9) pg/ ml,P<0 .0 1],大血管病变组血清 IL-18[( 5 0 .15± 12 .36 ) pg/ ml]与非大血管病变组血清 IL- 18[( 36 .14± 12 .5 8) pg/ ml]、正常对照组血清 IL- 18[( 2 5 .4 9±9.6 9) pg/ ml]比较 ,差异有显著意义 ( F=32 .975 ,P<0 .0 1)。T2 DM组为整体 ,有无大血管病变为因变量 Y(有 =1,无 =0 ) ,以 IL- 18及其它危险因素为自变量 ,进行 L ogstic回归分析。最后年龄、病程、甘油三酯 ( TG)和 IL- 18进入回归方程。结论 :IL- 18可能是 T2 DM大血管病变的一个重要的独立危险因素 相似文献
3.
目的:分析原发性甲状腺功能减退导致垂体增生的诊断和治疗。方法:分析2012年至2013年郑州大学第一附属医院收治的10例原发性甲状腺功能减退伴垂体增生患者的临床表现、内分泌及影像学检查特点,口服左甲状腺素钠片(优甲乐)半年后随访,观察上述指标改变情况。结果:所有患者均表现为FT3、FT4降低,TSH、PRL升高,垂体MRI提示垂体弥漫性增大,增强后病变明显强化,口服左甲状腺素钠片(优甲乐)后FT3、FT4、TSH恢复正常,PRL 8例恢复正常,2例明显降低。垂体形态均明显改善。结论:由原发性甲状腺功能减退导致的垂体增生,MRI及内分泌学检查有助于诊断,甲状腺激素替代治疗为首选方案。 相似文献
4.
目的分析一家庭中患17α羟化酶/17,20裂链酶联合缺乏症的两姐妹及其父母的CYP17基因序列。方法外周血中提取基因组DNA。设计引物行PCR反应并对PCR产物进行序列测定。结果两姐妹均表现为典型的17α羟化酶/17,20裂链酶联合缺乏,其CYP17基因均为985缺失TAC插入AA的纯合子突变,而其父母是杂合子突变。结论985缺失TAC插入AA杂合子仅是一遗传标志,并不能引起疾病,但这种纯合子突变或在此基础上再发生另一突变可导致疾病的发生。 相似文献
5.
6.
糖脉宁防治糖尿病血管并发症的实验研究 总被引:6,自引:2,他引:4
用复方中药制剂糖脉宁2g/kg.d灌胃连续8周,观察其对STZ所致糖尿病大鼠的影响。结果:糖脉宁除具有一定降血糖作用外,还具有降血脂,降低血黏度及血浆ET水平,提高心,肾组织SOD少性,降低LPO水平的作用,并可防止肾组织病理改变发生,结论:糖脉宁对防治糖尿病血管并发症是十分有益的。 相似文献
7.
8.
9.
糖调节异常285例3年后自然转归的比较 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨糖调节异常(IGR)的自然转归及比较空腹血糖受损(IFG)和葡萄糖耐量异常(IGT)之间相关因素的异同。方法 对329名不愿干预治疗的IGR患者随访3年,对OGTT等检测结果进行相应分析、比较。结果 单纯IFG(I-IFG)糖尿病年转化率10.35%,单纯IGT(I-IGT)糖尿病年转化率11.90%,IFG/IGT糖尿病年转化率20%,I-IFG组病人和I-IGT组相比,发病年龄较年轻,体重指数、腰围数较小,肥胖者较少,而且高血压、高胆固醇程度也较轻,有显著差异(P〈0.05):结论 IGT和IFG都与发生糖尿病的危险性显著相关,而最大危险是IGT/IFG人群,I-IFG组和I-IGT组相比,其胰岛素抵抗程度比较轻。 相似文献
10.
糖化血清蛋白对肾小球系膜细胞增殖和分泌型胶原的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究糖化血清蛋白对培养的肾小球系膜细胞生长和分泌 型胶原的影响 ,以了解糖化蛋白与糖尿病肾病的关系。方法 正常人血清在 2 8mmol L葡萄糖的磷酸缓冲液中 2 5℃孵育 7天 ,使血清蛋白糖化 ,分别测定不同浓度的糖化血清蛋白对肾小球系膜细胞 (MC) 3 H Thymidine掺入和培养上清液中 型胶原含量的影响。结果 糖化血清蛋白浓度为 3 %和 10 % ,可明显抑制3 H Thymidine掺入量且呈剂量依赖性。与相同剂量的正常血清比 ,分别抑制 19%和66% ,而 型胶原分泌量分别增加 2 4 %和 3 5 6%。结论 糖化血清蛋白可能通过减少肾小球系膜细胞形成和增加系膜基质扩张而促进糖尿病肾脏的肾小球硬化。 相似文献