替格瑞洛在中国急性冠脉综合征患者中的早期疗效及安全性观察

目的 探讨替格瑞洛在中国急性冠脉综合征（ACS）患者中的早期疗效及总结治疗经验。方法 2012年9月～2013年7月入我院心内科诊断为ACS的患者199例,其中服用替格瑞洛患者96例,服用氯吡格雷患者103例。替格瑞洛组给予180 mg负荷剂量口服,后90 mg每日2次维持。氯吡格雷组给予300/600 mg口服,后服用氯吡格雷维持剂量75 mg每日1次,所有患者均给予阿司匹林。比较两组的基础临床资料,观察两组服药10天、30天、90天的不良事件,并对两组90天的心血管事件和出血情况进行比较。结果 两组间基础临床资料无统计学差异（P〉0.05）。替格瑞洛组心血管死亡（1%：1.9%）、心肌梗死（0%：1%）、卒中（0%：1.9%）、支架内血栓（0%：1%）、再发心绞痛（2.1%：4.9%）少于氯吡格雷组,呼吸困难（2.1%：0%）、次要出血（3.1%：1.0%）和轻微出血（5.2%：2.9%）多于氯吡格雷组,但均无统计学意义（P〉0.05）。替格瑞洛组主要心血管不良事件总和低于氯吡格雷组（3.1%：10.7%）,差异有统计学意义（P=0.037）。两组均无主要出血。替格瑞洛组次要出血和轻微出血总和高于氯吡格雷组（8.3%：3.9%）,但差异无统计学意义（P=0.188）。结论 替格瑞洛在中国患者中的早期疗效与PLATO（血小板抑制和患者预后研究）研究结果 基本一致,临床疗效确切,具有良好的安全性和耐受性。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用

背景 胰激肽原酶是一种糖蛋白,作用于激肽原,使之裂解生成激肽,激肽促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)与前列腺素I2(PGl2),引起血管扩张、血管渗透性增加,从而发挥降压、保护肾脏、心脏等生理学作用.目的 观察胰激肽原酶干预对自发性高血压大鼠(SHR)肾功能的影响,探讨激肽释放酶激肽系统在高血压及肾脏保护方面的可能机制.方法 36周龄SPF级雄性SHR 12只随机分成高血压对照组(B组)与高血压治疗组[C组,给予胰激肽原酶800 U/(kg·d)灌胃治疗12周],每组各6只.另有年龄匹配的雄性WKY大鼠6只作为正常血压对照组(A组).治疗前、后,观察3组大鼠血压、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、NO、6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1a)及尿微量白蛋白(MAU)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)浓度及肾脏组织病理改变,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质组织型激肽释放酶mRNA的表达.结果 胰激肽原酶治疗后C组血压较B组明显下降(P＜0.01);MAU、β2-MG、NAG定量明显降低(P＜0.01),血清NO、6-K-PGF1a水平升高(P＜0.05);肾皮质组织型激肽释放酶mRNA表达水平增加(P＜0.05).对照组大鼠肾小球小动脉管壁增厚,管腔狭窄,个别小球硬化;胰激肽原酶治疗后肾小动脉结构正常,未见小球硬化.结论 胰激肽原酶能显著减少尿微量蛋白、逆转肾小动脉硬化改变,保护肾功能,其机制可能与血压下降,血清NO、6-K-PGF1a水平及肾脏组织激肽释放酶水平升高有关.     

辛伐他汀对高脂血症大鼠氧化应激状态的干预研究

目的：观察高脂血症大鼠氧化应激状态的变化及辛伐他汀对它的影响．方法：40只雄性SD大鼠随机分组，对照组16只给予正常饮食，24只大鼠喂食高脂饲料（30g／kg胆固醇、2g／kg去氧胆酸钠、100g／kg猪油、1g／kg丙基硫氧嘧啶、867g／kg基础饲料）8wk后分为3组：模型8wk组（n=8），模型16wk组（n=8）继续喂饲高脂饲料，辛伐他汀组（n=8）喂饲高脂饲料并给予辛伐他汀（每日10mg／kg）混悬液灌胃，模型16wk组及对照组给予等体积生理盐水灌胃，各组自由饮水进食．实验8wk分别处死对照组及模型8wk组大鼠各8只．实验16wk处死各组动物．留取血清及左心室组织，测定血清总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），戊二醛（MDA），谷胱苷肽过氧化物酶（GPx）及过氧化物歧化酶（SOD）活性．结果：与对照组相比，模型8wk组血清总胆固醇升高，血清及心肌组织MDA含量增加，GPx活性降低（P均〈0．05），但甘油三酯及血清和心肌组织SOD活性没有统计学差异（P均〉0．05）；与模型8wk组相比，模型16wk组胆固醇和甘油三酯继续升高，血清及心肌组织MDA含量增加，SOD和GPx活性降低（P均〈0．05）；与模型16wk组相比，辛伐他汀组胆固醇和甘油三酯均降低（P均〈0．05），血清及心肌组织MDA含量减少，SOD和GPx活性升高（P均〈0．05）．结论：高脂血症大鼠存在氧化应激，给予辛伐他汀可减轻氧化应激损伤，从而可能减缓动脉粥样硬化的形成．     

基质金属蛋白酶-9在冠心病心绞痛患者危险分层中的作用

目的：研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化在心绞痛危险分层中的作用。方法：将161例连续行冠状动脉造影的患者根据MMP-9血清测定值四分位数法分成四组：A组≤108．2ng／ml，B组108．2～171．3ng／ml，C组171．3～239．8ng／ml，D组〉239．8ng／ml。观察各组临床事件、理化指标的差异；用多元逐步回归法计算MMP-9与多因素的相关性；比较A、B组与C、D组患者的6个月随访终点事件的累计发生率。结果：（1）不稳定型心绞痛（UAP）患者93．5％（58／62）分布于C、D组，与A、B组比较P〈0．001，其中59．7％（37／62）分布于D组，是A组的37倍（P〈0．001）。（2）C组的Gensini积分（49．3±12．5）最高，与A组（11．2±7．8）相比P〈0．001，与D组（37．5±12．4）比较P〈0．05。（3）血清MMP-9水平和hs-CRP水平呈正相关（r=0．65，P〈0．01）。MMP-9≤239．8ng／ml时MMP-9与Gensini积分呈正相关（r=0．53，P〈0．01），MMP-9〉239．8ng／ml时MMP-9与Gensini积分无相关性。（4）C、D组患者6个月随访心血管终点事件累计发生率明显高于A、B组（χ^2=14．8，P〈0．01）。结论：MMP-9在评价UAP患者斑块稳定性及在危险分层上可能是一个重要的生物学指标，尤其在识别高危的临界冠脉病变中可能有重要意义。     

急性心肌梗死后合并抑郁症患者的护理

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）发病1周后抑郁症患者的护理。方法：173例AMI患者按CCMD-Ⅱ抑郁症诊断标准检出抑郁症者69例．分别给予抗抑郁药物治疗＋传统护理和抗抑郁药物治疗＋针对性心理护理。结果：行抗抑郁药物治疗＋传统护理30例，有效16例，有效率53％，施行药物治疗的同时辅以针对性的心理护理39例，有效33例，有效率85％。结论：对于AMI合并抑郁症的患者在给予抗抑郁药物治疗的基础上辅以针对性的心理护理，能明显提高临床治愈率，减少住院时间，提高患者生存质量。[著者文摘]     

卡维地洛对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能及炎症标志物的影响

目的:观察卡维地洛对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能及炎症标志物的影响。方法:采用随机、对照和单盲方法将86例不稳定性心绞痛患者分为常规治疗组(n=43)和卡维地洛组(n=43)。疗程均为4周。治疗过程中有6例被剔除,其中常规治疗组4例,卡维地洛组2例。正常组(20例)不予任何治疗。治疗前后分别采用高分辨率血管超声检测肱动脉血流介导性舒张功能变化,测定血中高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果:①不稳定性心绞痛患者肱动脉血流介导性舒张功能较正常人明显减弱[(5.8±2.7)%比(13.8±3.6)%,P＜0.001],hS-CRP、TNF-α及IL-6水平明显高于正常组(P均＜0.01)。②常规治疗组和卡维地洛组治疗前肱动脉血流介导性舒张功能无显著差异。治疗后卡维地洛组肱动脉血流介导性舒张功能明显增强,与治疗前比较有非常显著性差异[(5.7±2.1)%比(8.6±1.8)%,P＜0.001],而常规治疗组治疗前后无明显变化。治疗后肱动脉血流介导性舒张功能增强与hsCRP、TNF-α、IL-6含量减少具有明显相关性(r=-0.68、-0.62、-0.65,P均＜0.01)。③卡维地洛治疗后血中hsCRP、TNF-α、IL-6含量均显著降低(P均＜0.01),而常规治疗前后则无明显差异(P均＞0.05)。结论:不稳定性心绞痛患者的血管内皮损伤与炎症具有密切关系。卡维地洛对不稳定性心绞痛患者具有明显的改善内皮功能作用和抗炎效应。抗炎作用可能是卡维地洛重要的药理作用之一。     

曲美他嗪对X综合征冠状动脉血流储备异常患者的疗效研究

目的研究曲美他嗪与传统药物相结合对伴冠状动脉血流储备减低心脏X综合征患者的疗效及耐受性.方法30例心脏x综合征患者在应用常规抗心绞痛药的基础上加用曲美他嗪20mg口服,每天3次,12周后随访临床情况并复查平板运动试验.结果用药后胸痛发作次数显著减少,由用药前(2.1±2.9)次/d减少为用药后的(1.2±1.7)次/d(P＜0.05),平板运动试验阳性者用药前为30例,用药后减至15例(P＜0.01),平板运动试验到达终点时间明显延长,由治疗前(7.7±0.4)min延长为(9.0±0.5)min(P＜0.01).结论曲美他嗪与其他药物联合应用能增加心脏X综合征患者的运动耐量且安全有效.     

合并糖尿病的冠心病患者PCI治疗后氯吡格雷抵抗的影响因素

目的探讨合并糖尿病的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法159例行PCI治疗的冠心病患者,其中糖尿病患者56例,非糖尿病患者103例,术前予氯吡格雷300mg负荷剂量治疗,术后予75mg／d持续治疗。测其服药前、术后24h和术后5d以5μmol／L的二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率。以血小板聚集抑制率≤10％定义为氯吡格雷抵抗。比较两组临床基线资料、相关常规检查、手术资料。Logistic回归分析糖尿病患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结果糖尿病组发生氯吡格雷抵抗的比例为48．2％,显著高于非糖尿病组的20．4％,差异有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病组三酰甘油浓度显著高于非糖尿病组,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组其他基线资料比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Logistic回归分析结果显示糖尿病史（年）（β=0．243,OR=1．184,P=0．028）是糖尿病患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结论合并糖尿病的冠心病患者存在更高的氯吡格雷抵抗比例。糖尿病史（年）是糖尿病患者PCI治疗后发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。     

小于60岁女性急性冠脉综合征患者危险因素的Logistic回归分析

目的探讨年龄小于60岁女性急性冠状动脉(冠脉)综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者的临床危险因素。方法回顾性分析2013年1月至2018年1月于中国人民解放军联勤保障部队第900医院住院,诊断为ACS且行冠脉造影术的年龄小于60岁女性共51例的资料,选取同时期住院行冠脉造影除外冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的年龄小于60岁女性58例作为对照组,观察两组临床基本资料和相关常规检查,对发生ACS的可能危险因素进行单因素分析,并Logistic回归分析年龄小于60岁女性ACS的独立危险因素。结果 (1)与对照组比较,ACS组有卵巢切除史、合并原发性高血压(高血压)比例显著高于对照组,尿酸浓度高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇浓度及停经年龄低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)Logistic回归分析结果显示,小于60岁女性发生ACS的独立危险因素为卵巢切除史和高血压。结论高血压是年龄小于60岁女性发生ACS的主要危险因素,卵巢切除史可能也促进了年龄小于60岁女性ACS的发生。     

曲美他嗪治疗病毒性心肌炎的疗效观察

目的：观察曲美他嗪对急性病毒性心肌炎的疗效。方法：41例临床诊断为急性病毒性心肌炎的患被随机分为曲美他嗪治疗组（22例），对照组（19例）。治疗组用美他嗪20mg，3次／日，及抗心律失常治疗；对照组用常规极化液、抗心律失常治疗，疗程4周，观察其症状体征、心电图、胸片及心脏超声所示的心脏大小及心功能改变，心肌酶谱、肌钙蛋白(cTnI)的变化，并进行疗效评定。结果：曲美他嗪治疗组与对照组治疗后总有效率分别为81.8%，63.2%，治疗组疗效明显优于对照组（P＜0.01)。结论：曲美他嗪对急性病毒性心肌炎有较好疗效。