基于运动想象疗法的神经机制在脑卒中后运动功能障碍中的研究进展

<正>脑卒中是危害人类健康及生命安全的常见疾病,也是全球致残及死亡的主要原因之一。卒中患者需要长期的康复治疗,但即使在完成规范的康复治疗之后,仍有50%～60%的卒中患者会遗留不同程度的运动障碍,由于严重偏瘫的患者通常患肢没有动作输出,因此,基于常规运动训练的疗法不适用此类患者。在这种局限性条件下衍生出运动想象疗法(Motor imagery therapy,MIT)这种康复治疗技术。MIT是建立在脑功能重塑理论基础上的一种康复治疗手段,虽然     

降纤酶治疗突发性耳聋的疗效观察

目的　为了探讨降纤酶在突发性耳聋治疗中的抑栓、溶栓作用。方法　采用降纤酶治疗突发性耳聋 2 0例 ,并以 2 0例仅用常规药物治疗做对照。结果　两组疗效有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,降纤酶组的疗效优于常规治疗组。结论　认为降纤酶的抑栓、溶栓作用在突发性耳聋的治疗中起着重要作用     

抑制性rTMS刺激联合镜像神经元训练系统对脑卒中后完全性失语的作用研究

目的：探讨抑制性重复经颅磁刺激(rTMS)联合镜像神经元训练系统(MNS)对脑卒中后完全性失语的临床疗效及其作用机制。方法：50例脑卒中后完全性失语患者按随机数字表法随机分为对照组16例、MNS组16例和联合组18例。对照组仅给予常规的言语康复训练,MNS组在对照组的基础上给予镜像神经元系统训练,联合组在MNS组的基础上给予右侧Broca同源区1Hz的rTMS刺激,于治疗前和治疗3周后评定3组患者西方失语成套测验(WAB)以及波士顿失语症程度分级（BDAE）评分。结果：治疗3周后,3组WAB各项评分和BDAE评分均较治疗前明显提高（P<0.05）;且联合组WAB各项评分及BDAE评分显著高于MNS组和对照组（P<0.05）,MNS组WAB评分中自发语评分及AQ评分亦高于对照组（P<0.05）,BDAE评分MNS组和对照组治疗后比较差异无统计学意义。结论：抑制性rTMS刺激右侧Broca同源区联合MNS训练系统对改善脑卒中后完全性失语患者的语言功能有一定作用。     

低频重复经颅磁刺激联合镜像神经元训练系统对卒中后慢性完全性失语的效果研究

目的 观察低频重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS）联合镜像神经元 训练系统（mirror neuron training system,MNTS）对卒中后慢性完全性失语患者的临床效果。 方法 前瞻性连续纳入2018年1月-2020年1月于南京医科大学附属脑科医院康复医学科住院的30 例卒中后慢性完全性失语患者,按随机数字表法分为对照组、MNTS组和联合组,每组10例。对照 组仅给予常规言语康复训练,MNTS组在对照组的基础上给予镜像神经元训练,联合组在MNTS组 的基础上给予右侧Broca同源区1 Hz的rTMS治疗。分别于治疗前和治疗3周后对三组患者进行西方失 语成套测验（western aphasia battery,WAB）以及波士顿诊断性失语检查（Boston diagnostic aphasia examination,BDAE）评定。 结果 治疗前三组患者一般资料及WAB各子项评分、BDAE分级组间差异无统计学意义。治疗后联 合组WAB各子项及BDAE分级均较治疗前提高,差异均有统计学意义。治疗后联合组WAB子项自发言语 （P =0.007）、复述（P =0.027）、信息量（P =0.009）、失语商（P =0.041）,以及BDAE分级（P =0.012）高 于对照组,自发言语（P =0.033）高于MNTS组。 结论 低频rTMS联合MNTS对改善卒中后慢性完全性失语患者的语言功能有一定的作用。     

Addenbrooke改良认知评估量表在帕金森病患者认知障碍的价值初探

目的:应用Addenbrooke改良认知评估量表(ACE-R)探讨帕金森病(PD)患者认知功能障碍情况?方法:对某三甲专科医院神经科门诊及住院治疗的24例PD患者行ACE-R评估?结果:24例PD中11例简易智能状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)异常与13例MMSE正常的患者比较,两组在年龄方面差异有显著性(P < 0.05),而在病程?Hoehn-Yahr分期及UPDRS-motor方面差异无显著性;24例PD中14例ACE-R异常与10例ACE-R正常的患者比较,两组间年龄差异无显著性,而在病程?Hoehn-Yahr分期及UPDRS-motor方面差异均有显著性(P < 0.05)?两组在ACE-R各分项中(注意和定向?记忆?语言流利性?语言及视空间)差异显著(P < 0.005)?结论:ACE-R用作评估PD合并认知障碍的敏感性高于MMSE,较MMSE更适合用于PD患者的认知障碍筛查?     

肿瘤坏死因子影响星形胶质细胞分泌神经生长因子的实验研究

为了探索肿瘤坏死因子 α对星形胶质细胞分泌神经生长因子的影响，本实验采取３ 种不同浓度的肿瘤坏死因子 α培养液分别施加于纯化培养的新生大鼠星形胶质细胞，作用２４、４８、７２ ｈ。随后用间接ＥＬＩＳＡ 法测定培养上清液中神经生长因子的含量。结果证明：不同浓度的肿瘤坏死因子 α作用不同时间后可不同程度地促进星形胶质细胞分泌神经生长因子。提示肿瘤坏死因子 α可以影响星形胶质细胞对神经生长因子的表达。     

电子病历在临床工作中的问题及对策

自1999年全面采用“军字一号”工程提供的医生工作站子系统，实现了病历采集、录入、传输、贮存、教学与科研的电子化，但由于电子病历出现的时间较短，应用中不可避免地存在一些问题，及时采取对策，提高质量和使用效率，是目前使用电子病历亟待解决的问题。     

具身运动想象联合常规康复对卒中后感觉运动网络影响的研究

目的探讨具身认知视角下的运动想象疗法（以下简称具身运动想象）联合常规康复对首发卒中偏瘫患者感觉运动网络（SMN）的影响及相关神经机制。 方法选取2020年1~6月于南京医科大学附属脑科医院神经内科及康复医学科住院的15例首发卒中偏瘫患者纳入治疗组,进行具身运动想象联合常规康复治疗;同时,选取15名年龄、性别及文化程度和治疗组相匹配的健康受试者作为对照组。治疗组患者治疗前和治疗4周后均进行静息态功能磁共振（rs-fMRI）扫描,记录Fugl-Meyer运动功能评定（FMA）量表评分和改良Barthel指数（MBI）评分。采用rs-fMRI构建SMN,并且通过对治疗组治疗前后以及对照组的SMN脑区进行功能连接（FC）分析来研究网络内的变化,并采用基于种子点的患侧初级感觉运动皮层（S1M1）与全脑间FC的变化情况,研究S1M1与全脑之间的FC重组。 结果治疗后,治疗组FMA评分由（65.67±16.95）分升高到（149.58±17.95）分,MBI评分由（24.17±8.21）分升高到（65.00±8.79）分,差异均有统计学意义（P<0.05）。SMN内FC显示,治疗前,治疗组较对照组双侧S1M1、患侧S1M1和辅助运动区（SMA）、患侧S1M1和小脑、SMA和小脑间FC降低,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组治疗后患侧S1M1和小脑的FC较治疗前增强,差异有统计学意义（P<0.05）。基于种子点的全脑FC分析显示,治疗前,治疗组患侧S1M1和健侧距状回、患侧中央后回FC减弱,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后患侧S1M1和患侧额中回、健侧小脑FC较治疗前增强,差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析发现,患侧S1M1和小脑的FC连接强度增量与FMA增量有中度相关性（r=0.581,P=0.023）,与MBI增量有强相关性（r=0.757,P=0.002）。 结论具身运动想象联合常规康复可改善首发卒中偏瘫患者的运动功能和日常生活能力,相关脑重塑机制可能是其可显著修复SMN网络内和全脑的FC,增加与认知相关的脑区FC。     

高清磁共振研究基底动脉粥样硬化狭窄重构模式在脑桥旁正中梗死中的应用

目的 应用3.0T高分辨磁共振成像（high resolution magnetic resonance imaging,HRMRI）探讨脑桥旁 正中梗死（paramedian pontine infarction,PPI）患者基底动脉管壁特征及重构模式。 方法 连续入组孤立脑桥旁正中梗死患者30例,行头颅磁共振平扫及头颅磁共振血管成像 （magnetic resonance angiography,MRA）检查,并用3.0T HRMRI对基底动脉检查,测量管壁特征并计 算重构指数（remodeling index,RI）（最窄处血管面积/参考处血管面积）。RI≤0.95为阴性重构,RI 在 0.95～1.05之间为无重构,RI≥1.05为阳性重构,比较阴性重构和阳性重构的斑块面积、斑块负荷等 特点。 结果 30例患者在MRA上共发现9例有基底动脉狭窄,21例显示管腔正常,而在HRMRI可发现25例患 者有基底动脉粥样硬化性斑块,并可见斑块位于脑桥旁正中梗死责任血管的穿支动脉口。对HRMRI上 发现有动脉粥样斑块的25例患者计算RI,其中阴性重构8例,无重构6例,阳性重构11例,比较两组数 据,阳性重构组的斑块面积（8.17±4.7）mm2及斑块负荷（29.07±15.03）%均大于阴性重构组的斑块 面积（1.08±1.89）mm2及斑块负荷（3.96±6.76）%,差异具有显著性。 结论 HRMRI有助于缺血性卒中的病因学分型并评估病变的RI。脑桥旁正中梗死患者基底动脉阴性 重构与阳性重构同样常见,阳性重构常合并较大的动脉粥样硬化斑块,且斑块面积及斑块负荷均大 于阴性重构。     

锌转运体ZIP13在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨锌转运体ZIP13（SLC39A13）在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法:通过结扎肝左叶和肝中叶的门静脉及肝动脉共干,建立小鼠在体肝脏缺血再灌注模型,将小鼠分组如下:（1）ZIP13fl/fl-Sham组、ZIP13fl/fl+I1R12组和ZIP13LKO+I1R12组。（2）ZIP13fl/fl-Sham组、ZIP13fl/fl+I1R24组和ZIP13LKO+I1R24组。（3）Vector-Sham组、Vector+I1R12组和ZIP13OE+I1R12组。（4）Vector-Sham组、Vector+I1R24组和ZIP13OE+I1R24组,上述每组小鼠3～4只。采用电感耦合离子发射光谱仪（ICP-OES）测量肝组织的锌含量;试剂盒检测丙氨酸转氨酶（ALT）和门冬氨酸转氨酶（AST）水平;HE染色观察病理学改变;原位末端转移酶标记法（TUNEL法）检测细胞凋亡;Western印迹检测CHOP、GRP78和凋亡蛋白表达。结果:与ZIP13fl/fl小鼠相比,ZIP13LKO小鼠肝脏中ZIP13表达明显下降（t=6.26,P<0.01）,而与Vector感染对照小鼠相比,ZIP13OE小鼠肝脏ZIP13蛋白表达明显增加（t=4.17,P<0.05）。与ZIP13fl/fl-Sham组相比,ZIP13fl/fl+I1R12组血清ALT、AST水平升高（t= 11.43、13.70,均P<0.001）,ZIP13fl/fl+I1R24组小鼠肝组织锌含量明显降低（t=13.49,P<0.001）,内质网应激蛋白CHOP和GRP78表达增强（t=4.76、4.54,均P<0.05）,凋亡蛋白Cleaved Caspase9和Cleaved Caspase3表达升高（t=4.56、3.73,均P<0.05）。与相应的ZIP13fl/fl缺血再灌注组相比,ZIP13LKO+I1R12组血清ALT、AST水平进一步升高（t=2.95、3.20,均P<0.05）,ZIP13LKO+I1R24组肝组织中锌含量显著降低（t=3.29,P<0.05）,内质网应激蛋白表达上调（t=2.60、2.98,均P<0.05）,凋亡蛋白表达也明显升高（t=3.44、2.49,均P<0.05）。与相应的Vector感染缺血再灌注组相比,ZIP13OE+I1R12组血清ALT、AST水平明显下降（t=3.69、4.26,均P<0.05）,ZIP13OE+I1R24组小鼠肝组织中锌含量增加（t=3.88,P<0.05）,内质网应激蛋白表达下降（t=3.47、2.88,均P<0.05）,凋亡蛋白的表达水平也呈现降低（t=3.02、2.96,均P<0.05）。结论:肝脏缺血再灌注时,ZIP13通过维持肝脏锌稳态,减轻内质网应激和细胞凋亡。