成骨细胞特异因子-2是影响创伤愈合的重要因子

成骨细胞特异因子-2(periostin,POSTN)是一种细胞外基质蛋白,被认为是间质细胞的标记物,具有细胞黏附功能,研究表明其通过促进细胞增殖、迁移和血管合成,参与创伤组织的结构和血管重塑过程.我们旨在总结POSTN在创伤愈合方面的研究进展及其在创伤愈合中的可能机制.     

成骨细胞特异性因子2periostin及相关因子在大鼠全层缺损皮肤创面愈合过程中的表达

目的 观察大鼠皮肤缺损创面愈合过程中成骨细胞特异性因子2 periostin( PN)与血管生成素-1(Ang-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2[VEGFR-2/胎肝激酶-1(FLK-1)]在创面及创缘周围皮肤的表达及对创面愈合的影响.方法 48只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分成6组,每组8只.在大鼠背中部脊柱两侧各制作一个2cm×2cm全层皮肤缺损创面,分别于术后1、4、7、10、14、21d创面取材,行病理组织学检查及免疫组化染色检测创面PN、Ang-1、VEGF、FLK-1的表达;并以正常皮肤的表达量作为对照组.结果 创面局部组织中各因子的表达量在术后均迅速升高.与对照组比较,创面PN的表达量在术后1d即增加了234.4％,之后持续升高,至7d增加了597.9％并达到峰值,其后缓慢下降,21 d时增长率为280.9％,仍维持在较高水平(均P＜0.05);Ang-1的表达量在术后1d增加了128.1％,4d增加了327.5％并达到峰值,然后逐渐下降,14d的增长率仅为80.5％,之后轻度升高(均P＜0.05);VEGF的表达量在术后7d增加了165.8％并达到峰值,而后下降并伴有小幅波动(均P＜0.05):FLK-1术后1d增加了56.1％并维持这一水平,至7d增加了70.1％达峰值(均P＜0.05),10d后缓慢下降(均P＞0.05).结论 大鼠皮肤创面愈合过程中,PN、Ang-1、VEGF及其受体FLK-1蛋白均高表达,但各因子的表达高峰和持续时间有所不同.PN的表达量增幅最高且始终维持较高水平至创面表皮化后;说明PN、Ang-1、VEGF、FLK-1共同参与了大鼠皮肤创面的愈合,PN在创面愈合的整个过程巾发挥着重要作用.     

维拉帕米对兔耳增生性瘢痕作用的实验研究

目的 探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对兔耳增生性瘢痕的作用。方法 建立兔耳外伤性皮肤早期瘢痕增生模型，将２４只兔随机平均分为３组，每组８只，各组瘢痕内分别注射维拉帕米２５μｌ／瘢痕、曲安缩松２５μｌ、生理不２５μｌ，１次／１０ｄ，共２次。观察瘢痕外形变化。治疗后２０ｄ在瘢痕处取材，切片行ＨＥ及Ｍａｓｓｏｎ染色。光镜下观察，计算瘢痕增生指数、切片内成纤维细胞数密度，计算机辅助图象分析测算切片内胶原纤维面密     

内质网分子伴侣GRP94、GRP78和XBP1在病理性瘢痕中的表达初探

目的：检测内质网应激反应的关键分子葡萄糖调节蛋白94（GRP94）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和X-盒结合蛋白1（XBP1）mRNA在病理性瘢痕的表达,探讨其基因表达及内质网应激反应与病理性瘢痕形成及转归的关系。方法：用RT-PCR法检测GRP94、GRP78和XBP1mRNA在：①瘢痕疙瘩（13例）、增生性瘢痕（17例）和正常皮肤（15例）组织以及体外培养的瘢痕疙瘩（5例）、增生性瘢痕（5例）和正常皮肤（6例）成纤维细胞中的表达;②体外培养瘢痕疙瘩和增生性瘢痕成纤维细胞（各5例）中经0.1mg/ml氢化可的松作用前后的表达。结果：①GRP94、GRP78和XBP1mRNA在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织及其成纤维细胞中的表达均无显著性差异（P〉0.05）;②0.1mg/ml氢化可的松作用后,GRP94mRNA在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕来源的成纤维细胞中的表达量均显著下降,具有统计学意义（P〈0.01）;而GRP78和XBP1mRNA在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕来源的成纤维细胞中的表达量改变均无显著性差异（P〉0.05）。结论：内质网分子伴侣GRP94、GRP78和XBP1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织及其成纤维细胞中基因转录与正常皮肤组织及其成纤维细胞中基因转录水平一致;GRP94mRNA的表达量显著下降可能是糖皮质激素治疗病理性瘢痕的机制之一。     

增生性瘢痕异常增生的启动因素

增生性瘢痕是机体组织受到创伤后的一种异常修复结果 ,它是以结缔组织细胞不断增生、胶原纤维大量沉积为组织病理特征。尽管目前在研究创伤愈合、瘢痕增生的机理方面取得了一些进展 ,但瘢痕异常增生的发生机理仍未阐明。现笔者试从下述几方面进行分析探讨。1　增生性瘢痕的组织病理特点显微镜下观察增生性瘢痕和扁平瘢痕组织的病理特征区别明显 :增生性瘢痕表皮变薄 ,真皮乳头层消失 ,大量粗大的胶原纤维排列紊乱 ,可呈结节状分布 ,真皮层显著增厚 ,成纤维细胞增殖旺盛、功能活跃。而扁平瘢痕真皮乳头层仍存在 ,表皮无明显变薄 ,胶原纤维较…     

北京高校汉族新生中瘢痕发生情况调查

异常瘢痕增生一直是整形外科的重要研究领域之一，为了解瘢痕疙瘩和增生性瘢痕在人群中的发生情况，2002年9月，我们对高校新生进行瘢痕发生情况调查，现报告如下。     

氧化苦参碱对人瘢痕成纤维细胞前胶原及纤维粘连蛋白表达的影响

目的 研究氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对人病理性瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原(procollagen Ⅰ, Ⅲ, PCⅠ, PCⅢ)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)及基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase,MMP-1)表达的作用,并与瘢痕治疗常规药物氢化可的松(hydrocortisone,HC)进行比较。方法 采用组织块培养法培养原代瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblast,KFb)、增生性瘢痕成纤维细胞(hyperplastic scar fibroblast,HFb)和正常皮肤成纤维细胞(normal fibroblast,NFb),分别使用OM (500 μg/mL)、HC(2 μg/mL)作用于KFb、HFb和NFb,RT-PCR法检测3种成纤维细胞PCⅠ、PCⅢ、FN及MMP-1 mRNA表达及其药物干预后的变化。结果 正常条件下,与NFb比较,KFb、HFb的PCⅠ mRNA表达分别增加31.7%和34.2% (均P<0.05),且KFb的PCⅢ mRNA表达增加44.9%(P<0.01)。药物干预后,OM使HFb的FN及PCⅠ mRNA表达量分别减少18.8%和23.6%(均P<0.05);HC使HFb的FN及PCⅠ mRNA表达量分别减少26.8%和43.6%(P<0.05,P<0.01);OM还使KFb的MMP-1 mRNA表达量增加21.8%(P<0.05)。结论 OM可能通过抑制病理性瘢痕成纤维细胞PCⅠ和FN mRNA表达而减少细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成;与HC比较,OM还可通过诱导KFb的MMP-1 mRNA表达增加以促进ECM的降解,因而具有潜在的治疗病理性瘢痕的作用。     

自体脂肪注射治疗病理性瘢痕的研究进展

【摘要】 病理性瘢痕一般是各种皮肤创伤后机体异常修复的结果，特征性表现为异常的成纤维细胞增生及细胞外基质沉积。近年来，多项研究证实自体脂肪注射物含有多种可能与治疗瘢痕相关的物质，如基质血管片段、脂肪来源间充质干细胞等，这些物质可通过相关通路抑制成纤维细胞的过度增生和胶原沉积，从而改善病理性瘢痕的进展及预后。临床研究显示，脂肪注射物可以改善病理性瘢痕的厚度、颜色、柔软度和局部症状。更加深入地了解脂肪组织抗纤维化的机制，将有助于病理性瘢痕治疗技术的发展。     

微量元素与成纤维细胞在创伤修复中的研究与应用

成纤维细胞是创伤修复过程中最主要的功能细胞,研究和调控成纤维细胞的生物学行为是加速创伤愈合、提高创伤修复质量、预防包括瘢痕异常增生在内的多种纤维化疾病和慢性难愈性创面的基础与关键。分析有关微量元素对成纤维细胞的作用在创伤修复中的研究文献,结果普遍认为,创伤后维持全身及局部微量元素的代谢平衡,对于促进创伤愈合、防止瘢痕超常增生极其必要。