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目的了解山东省三级综合性医院无陪护模式病房不同能级护理人员承担工作项目情况,为实现护理人力资源优化管理提供基础和依据。方法自行设计无陪护模式病房临床护理人员能级对应相关情况调查表,对山东省6所三级医院无陪护模式病房551名护理人员承担部分工作项目情况进行调查。结果不同能级护理人员承担各护理工作项目有所侧重(均P<0.01),但均承担所有工作项目;基础护理、执行治疗是主要的临床护理工作,分别占23.81%、22.00%;临床教学及科研所占的比重最少,分别占8.17%、2.51%;无陪护模式病房护理工作的主力是大专学历、初级职称及工龄不足3年的护士。结论护理人力资源配置的不合理及利用低效率并存,护理管理者应制定科学的护理人力资源配置标准,并根据不同岗位的专业技术要求配备相应能力的护士,从而优化护理人力资源管理。 相似文献
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[目的]比较现存的无陪护与亲情陪护模式下病人对护理工作满意度的差异,为护理质量持续改进提供依据.[方法]采用自行设计的调查问卷分别对接受无陪护模式和亲情陪护模式的病人各135例进行调查.[结果]两种陪护模式病人对护理工作总体满意度比较差异无统计学意义(P>0.05);接受无陪护模式服务的病人对护士的工作能力、工作主动性、健康教育方面的满意度高于接受亲情陪护的病人(P<0.05).[结论]无陪护服务提高了护士的主动服务意识,人性化服务观念有所改善,但由于经济水平等限制无陪护与亲情陪护在一定时间内仍将并存,提高护士的整体水平和工作能力仍是当务之急. 相似文献
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目的 研究通心络胶囊对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 99只SD大鼠随机分为通心络治疗组、通心络预防组及未用药对照组,线栓法建立缺血2 h再灌注损伤模型,再灌注后1 h、1 d和5 d断头取脑.TTC测定脑梗死体积;干湿法计算脑含水量;电镜观察海马神经元超微结构;羟胺法检测SOD含量;TBA法检测MDA含量;比色法检测GSH-PX、钠-钾-ATP酶、NO含量;免疫荧光观察小胶质细胞活化情况.结果 在通心络药物干预下,大鼠脑梗死侧和梗死对侧含水量减少,脑梗死体积减小,缺血性海马神经细胞坏死肿胀减轻,SOD、GSH-PX和钠-钾-ATP酶含量增加,MDA、NO含量降低(P<0.05),小胶质细胞的表达减少.结论 通心络胶囊可能通过调节自由基、减轻钙内流和抑制炎症反应的作用机制减轻脑缺血再灌注损伤. 相似文献
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目的 构建适合我国国情的孕妇的无痛分娩意向自评量表。方法 在查阅文献、专家访谈的基础上,根据计划行为理论模型,利用德尔菲专家咨询法对5个省、直辖市涉及7个单位的24名专家进行3轮函询,确立无痛分娩意向自评量表的条目。结果 3轮函询专家的积极系数为0.958、0.957、1.000,群体权威系数为0.876、0.883、0.805,协调系数为0.128、0.181、0.333。最终确立了5个一级指标(基本知识、行为态度、主观规范、知觉行为控制、行为意向),35个二级指标的无痛分娩意向自评量表。该量表S-CVI为0.983,I-CVI为0.909~1.000,均高于参考值,表明该量表内容效度较好。结论 初步建立的无痛分娩自评量表较全面、科学,专家组成员积极性、权威性、协调性较高,量表内容效度较高,结果可信性高,可为今后孕妇是否选择无痛提供解释,为科学提高无痛分娩率奠定基础。 相似文献
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目的:观察在蛋白激酶C(PKC)激动剂TPPB促进可溶性淀粉样前体蛋白(sAPPα)释放过程中参与的信号转导通路。方法:以1 μmol/L的TPPB作用于PC12细胞3 h,同时加入信号转导通路的抑制剂,Western印迹法检测上清液内sAPPα的含量和细胞外信号调节激酶(p42/44MAPK)及磷酸化的p42/44MAPK的表达。结果:1 μmol/L的TPPB作用于PC12细胞3 h可以显著增加上清液内sAPPα的含量,细胞外信号调节激酶抑制剂U0126、c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125和蛋白酪氨酸激酶抑制剂genistein可以部分消除此作用;而p38MAPK抑制剂SB203580对sAPPα的含量无显著影响。1 μmol/L的TPPB可以使磷酸化的p42/44MAPK表达增加,而对总的p42/44MAPK无显著影响。结论:细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶和蛋白酪氨酸激酶可能参与TPPB促进sAPPα生成的过程。 相似文献
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阻断泛素-蛋白酶体通路诱导PC12细胞死亡和泛素阳性包涵体生成 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨泛素蛋白酶体通路的功能障碍对于多巴胺能细胞的活力以及胞质内包涵体生成的影响。方法应用蛋白酶体抑制剂lactacystin(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L和20μmol/L)处理PC12细胞24h,MTT方法检测细胞活力,WesternBlot方法测定细胞内泛素化蛋白质水平,免疫荧光细胞化学染色观察泛素免疫阳性包涵体的生成。结果经5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L和20μmol/Llactacystin处理24h后,PC12细胞的活力显著降低(细胞存活率分别为81.5%±3.6%、75.4%±2.4%、70.2%±2.7%和60.4%±3.9%),呈现剂量依赖性。WesternBlot证实对照组细胞内未检测到相对高分子质量的泛素化蛋白质;随着lactacystin作用浓度的增加,细胞内相对高分子质量泛素化蛋白质的含量逐渐增高。免疫荧光染色显示对照组中仅有极少数细胞内含有泛素阳性包涵体;20μmol/Llactacystin处理组中含有泛素阳性包涵体的细胞数目显著增多(P<0.01)。结论泛素蛋白酶体通路的功能缺失能诱导多巴胺能细胞死亡,造成细胞内泛素化蛋白质积聚,促进胞质内泛素阳性包涵体的生成,可能在帕金森病黑质多巴胺能神经元变性死亡和Lewy小体形成中发挥重要作用。 相似文献
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目的 研究大鼠脑内Aβ40的沉积与细胞因子S100β表达的关系。方法 我们将Aβ40定向注射于大鼠的双侧海马,采用免疫组化方法观察了S100β的表达。结果 S100β免疫组化显示,Aβ40处理的大鼠海马区域有细胞因子S100β的表达,而在生理盐水对照组的大鼠海马区未出现S100β的阳性表达。结论 结果提示Aβ40可诱导大鼠海马S100β表达。在超过生理性效应的阈值水平之上慢性持续性表达时,S100β可能是一种重要的致病因子,具有神经毒性效应,参与Alzheimer病的病理活动。Aβ40可能是一种重要的病理性刺激因素。 相似文献