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目的:明确石家庄市医务人员脂肪肝(fatty liver,FL)患病趋势、相关危险因素及其与代谢综合征其他组分的关系。方法回顾性分析河北医科大学第三医院体检中心1428例石家庄市综合医院医务人员体检信息,根据性别、年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、实验室检查及腹部超声检查结果分析 FL 患病情况及其与代谢综合征其他组分的关系。结果 FL 患病率于70岁前随年龄增长呈递增趋势;60岁前男性明显高于女性(χ2=185.787,P <0.01)。Logistic 回归分析显示性别、年龄、BMI、收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油是 FL的危险因素。结论石家庄市区综合医院医务人员 FL 患病率显著高于普通人群,其发病与 BMI、空腹血糖、三酰甘油水平相关,其中 BMI 为 FL 患病或康复的预测因素。 相似文献
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目的探讨微创手术联合术后腹腔热灌注化疗对进展期食管胃交界部腺癌(AEGJ)患者细胞免疫因子及甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原724(CA724)和癌胚抗原(CEA)的影响。方法选取2014年1月-2016年1月该院进展期AEGJ患者200例,依据随机数字表分为A组和B组,每组100例,A组给予微创手术常规治疗,B组在此基础上联合术后腹腔热灌注化疗治疗,比较两组细胞免疫因子(T淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD25~+)、肿瘤标志物(AFP、CA724、CEA)、不良反应和生存情况。结果 A组和B组治疗后CD3~+、CD4~+明显高于治疗前,B组治疗后CD3~+、CD4~+明显高于A组,A组和B组治疗后CD4~+/CD25~+、AFP、CA724和CEA明显低于治疗前,B组治疗后CD4~+/CD25~+、AFP、CA724和CEA明显低于A组,差异均有统计学意义(P 0.05);B组3年生存率明显高于A组,差异有统计学意义(P 0.05);A组和B组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论微创手术联合术后腹腔热灌注化疗,可增强进展期AEGJ患者细胞免疫能力,改善AFP、CA724和CEA水平,提高生存率,且安全性好。 相似文献
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我们于1996年6月-2004年3月,用五皮散加综合疗法治疗肝硬化腹水30例,取得较好效果,现报告如下. 相似文献
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目的:探讨不同疗程加味逍遥丸治疗围排卵期出血的临床效果,并观察其对月经周期的影响。方法:2005年5月~2007年4月对来自邯郸市3家医院的200例临床诊断为围排卵期出血的患者随机分为A组和B组。A组100例,每疗程7天;B组100例,每疗程10天。日剂量相同,均为6 g,2次/日。均于月经周期的第1天开始服用,总疗程为3个月经周期。结果:两组患者均治疗有效,A组显效率61%,有效率35%;B组显效率82%,有效率15%,差异有统计学意义(P<0.05);对月经周期的影响:A组月经延迟率6%,延迟天数3天以内,B组月经延迟率10%,延迟天数也均在3天以内,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:不同疗程加味逍遥丸对围排卵期出血均有治疗作用,且疗程对疗效有影响,但对月经周期无影响。 相似文献
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目的探讨松驰素受体LGR7在妊娠过程中的作用。方法应用免疫组织化学(免疫组化)链霉素抗生物素一过氧化物酶法和RT—PCR技术,对56例妊娠绒毛和胎盘组织中的LGR7检测。结果在早期妊娠的绒毛中,LGR7免疫反应呈现强阳性。主要分布于绒毛滋养层细胞的细胞膜上,在细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞及滋养层细胞柱中都有较强的信号,并可见细胞滋养细胞的阳性反应明显强于合体滋养细胞;中、晚期妊娠的胎盘组织中LGR7呈现为强阳性或阳性,主要定位于合体滋养细胞的细胞膜上及毛细血管内皮细胞。免疫组化结果中,早期妊娠绒毛LGR7的强阳性率为90%,明显高于中晚期胎盘中的76.5%和73.7%,中、晚期妊娠分别与早期妊娠比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);但中期妊娠及晚期妊娠相比较,差异无统计学意义(P〉0.05);早期妊娠的绒毛中LGR7mRNA的表达量为0.967±0.019,明显高于中晚期妊娠胎盘中的0.522±0.071和0.482±0.094,中、晚期妊娠分别与早期妊娠比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);中期妊娠及晚期妊娠比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论LGR7可能是与妊娠早期滋养细胞侵袭有关的重要的因子,在妊娠的中晚期参与妊娠的维持。 相似文献
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目的 探讨血管生成基因在非酒精性脂肪性肝纤维化形成中的作用,以阐明扶正化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的作用机制。方法 选用7~8w龄健康雄性C57BL/6J小鼠,给予高脂、蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食喂养8w,建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型。采用扶正化瘀方进行干预,以蛋氨酸-胆碱充足饮食设立对照组。以HE和Masson染色观察小鼠肝组织脂肪变、炎症和纤维化程度;采用RT-PCR、免疫组化和Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其下游因子血管内皮生成因子(VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(iNOs)mRNA及其蛋白水平。结果 模型组小鼠肝细胞出现大泡性为主的脂肪变性,小叶内可见点灶状肝细胞坏死及炎细胞浸润、窦周纤维化,汇管区纤维组织增生,纤维间隔形成;应用扶正化瘀方干预组动物肝损伤、炎症及纤维化程度显著改善,肝组织α-SMA、HIF-1α、VEGF和iNOs mRNA水平亦较模型组显著减低,依次为(3.83±0.53) 对 (8.33±2.32)、(3.02±0.55)对(4.50±0.78)、(3.23±0.94)对(7.40±1.54)和(3.60±0.96)对 (9.94±1.60),(P<0.01);上述蛋白表达水平与基因水平呈一致变化趋势,扶正化瘀方干预组与模型组α-SMA、HIF-1α、VEGF和iNOs表达水平依次为(0.53±0.04) 对 (1.08±0.20)、(0.44±0.02)对(0.55±0.08)、(0.54±0.07) 对 (1.08±0.03)、和(1.61±0.21)对(3.30±0.88),(P<0.05)。结论 扶正化瘀方可通过抑制肝星状细胞活化,下调HIF-1α及其下游促血管生成因子VEGF和iNOs表达,阻止或减缓非酒精性脂肪性肝纤维化的进展。 相似文献
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目的 分析原发性肝癌(PLC)患者的临床特点,分析发病的相关致病因素。方法 选择2005年1月至2014年1月河北医科大学第三医院中西医结合肝病科经血清学、肝脏影像学检查明确诊断的PLC患者573例,回顾性分析发病年龄、性别、病因、家族史、个人史及临床特点。结果 PLC患者发病年龄为17~92(58.7±10.8)岁,其中79.4%于40~69岁发病,尤以50~69岁高发,占61.6%;男女之比为4.5:1;男性平均发病年龄为(57.4±10.3)岁,显著早于女性[(64.5±11)岁,P<0.001)];慢性HBV、HCV感染及酒精为主要的致病因素,单纯HBV感染、HBV感染合并酒精性肝病(ALD)、HCV感染和ALD所致的PLC依次为317例(55.3%)、154例(26.9%)、38例(6.6%)和22例(3.8%),其平均发病年龄依次为(58.6±10.6)岁、(54.3±8.4)岁、(67.0±7.8)岁和(58.4±11.4)岁,HBV感染合并ALD患者发病年龄显著低于其余各组(P<0.001);491例(85.7%)PLC患者存在肝硬化,100例(21.2%)有HBV感染家族史, 仅53例(9.3%)有PLC家族史;在333例HBV感染相关性PLC患者中,240例 (72.1%)血清HBV DNA阳性;血清HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性占57.4%;血清甲胎蛋白(AFP)升高者为394例(79.1%),其中大于400μg/L者197例(39.4%),7~400μg/L者196例(39.2%),105例(21.2%)正常。结论 HBV感染为PLC患者发病的主要病因,在HBV感染基础上长期饮酒是促使PLC发病的主要危险因素,肝硬化为PLC发病的主要病理基础。肝癌家族史、糖尿病、吸烟亦为PLC发生的危险因素。AFP作为诊断PLC的主要血清标志,其诊断价值正在减弱。 相似文献
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目的探讨第10号染色体缺失性磷酸酶张力蛋白同原物基因(PTEN)在CCl_4诱导肝纤维化大鼠模型中的作用,阐明益气活血方调节PTEN阻止肝纤维化的分子机制。方法选用27只Wistar雄性大鼠,随机分为3组,每组9只。其中肝纤维化组以CCl_4诱导建立肝纤维化模型;益气活血方组在CCl_4造模同时自拟以黄芪、丹参、云苓等中药为主的益气活血方进行干预实验;对照组以橄榄油腹腔注射。HE染色、Masson染色及胶原(Col1A1和Col4)免疫组化染色观察不同组别大鼠肝纤维化及胶原沉积程度;qRT-PCR、免疫组化及Western Blot检测TGFβ1、PTEN及其下游基因AKT、mTOR及p70S6K表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果肝纤维化组大鼠肝组织病理学可见窦周纤维化、汇管区纤维组织增生及胶原沉积、纤维间隔形成,伴随促肝纤维化基因TGFβ1 mRNA及蛋白表达上调,PTEN表达下调,而PTEN下游信号因子AKT、mTOR、p70S6K mRNA及磷酸化蛋白表达上调,与对照组比较差异均有统计学意义(P值均0.01)。应用益气活血方组大鼠肝纤维化显著改善,PTEN表达较肝纤维化组明显增加(P0.01),TGFβ1 mRNA及蛋白表达明显抑制(P值均0.05),AKT、mTOR及p70S6K的mRNA及磷酸化蛋白表达较肝纤维化组明显减少(P值均0.05)。结论益气活血方可能通过调节PTEN及其下游信号因子的表达,阻止及逆转肝纤维化。 相似文献
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