慢性充血性心力衰竭的心脏再同步化治疗探讨

慢性充血性心力衰竭(CHF)是各种器质性心脏病的终末阶段,发病率高。尽管在过去的20余年中,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β-受体阻制剂及醛固酮拮抗剂等药物在临床的广泛应用,使心力衰竭的患者的生存期及生活质量得到了较大改善,但心功能(NYHA分级)Ⅲ、Ⅳ级患者的预后仍很差,     

社区护理管理小组在糖尿病患者治疗中的血糖控制效果探讨

目的:探讨社区护理管理小组在糖尿病患者治疗中的营养效果。方法:选取2014年1~6月在浙江省杭州市上城区紫阳街道社区卫生服务中心的40例糖尿病患者为观察组,该组患者由医护一体化责任护理管理小组进行护理。另选取2013年6~12月在浙江省杭州市上城区紫阳街道社区卫生服务中心的40例糖尿病患者为对照组,该组患者在常规护理管理的指导下实施护理。比较两组的自我管理情况和血糖控制情况。结果:观察组的健康知识得分和各个方面的自我管理能力得分均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组护理后的HbAlc、FBG、P2hBG均显著低于对照组,有统计学意义(P0.05)。结论:社区护理管理小组的开展能够增加糖尿病患者的自我管理能力,提高其血糖控制水平。     

中小型医疗机构供应室消毒模式的发展及展望

医院消毒供应室是医院感染管理及质量管理的重要部门，是预防医院感染的关键科室。医院消毒供应中心WS310-2009在硬件和软件上都有较高的要求，2009年12月1日该标准正式实施，但在中小型医疗机构内较难推行。本项目以目前虹口区现有13家二级和民营医疗机构的供应室为研究对象，分析近八年来供应室的运行成本及工作量变化发展历程，探讨该标准执行过程中存在的困难，并对相应的解决方案进行探讨。     

肝胆外科健康教育效果评价

目的:对肝胆外科健康教育效果进行评价。方法:对我院2013年2月~6月收治的56例肝胆外科疾病患者实施健康教育护理,观察护理效果。结果:护理后疾病、心理、药物、营养以及自护知识等方面与护理前对比有显著差异(P0.05)。结论:对肝胆外科患者实施健康教育,能够提高健康知识评分和疾病认知度,值得推广。     

阿司匹林对维持性血透合并糖尿病患者心脑血管事件发生风险的影响

目的:探讨对维持性血液透析合并糖尿病患者应用阿司匹林降低心脑血管事件的疗效和安全性。方法:选取进行维持性血液透析合并糖尿病的患者为研究对象,随机分为治疗组和对照组。治疗组患者给予阿司匹林治疗,对照组不给予阿司匹林治疗。结果:86例患者纳入队列研究,其中治疗组42例、对照组44例。随访2年,2组全因死亡及心脑血管事件发生率差异无统计学意义;2组出血事件发生率差异无统计学意义。结论:阿司匹林不能明显减少维持性血液透析合并糖尿病患者心脑血管事件的发生,出血风险亦无显著增加。     

多种形式中心供应室工作模式的探讨

作者简述了目前中小型供应室的发展困境,并提出了以共享医疗资源、提高工作质量为目的的三种代消毒模式:辅助大型医疗机构完善自身消毒供应中心已承担周边小型医疗机构的代消毒工作,建立区域性的中心供应室、引入社会专业代消毒机构。     

维持性血液透析患者血清和透析液对脂肪细胞凋亡的影响

目的 观察维持性血液透析（HD）患者血清及其与常规透析液（CD）或高纯透析液（HPD）联合干预对脂肪细胞凋亡的影响。方法 采集20例HD患者（CD和HPD治疗各10例）血样并分离血清,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α) 水平。分别以HD患者血清（HDPS组）、HD患者血清联合CD（HDPS+CD组）和HD患者血清联合HPD（HDPS+ HPD组）对经体外诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞进行干预,48 h后收集细胞。Hoechst 33258染色荧光显微镜观察细胞形态学改变;Annexin-V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡。PCR检测CD和HPD中细菌DNA片段表达。结果 ELISA法检测结果显示,与HPD治疗HD患者比较,CD治疗HD患者血清TNFα水平显著升高（P<0.05）。在HDPS组和HDPS+CD组,荧光显微镜观察可见呈典型凋亡形态学改变的细胞增多,两组细胞凋亡率均显著高于HDPS+HPD组（P<0.05）。PCR检测显示,CD和HPD中细菌DNA表达分别为902.79±60.57和454.87±32.22,两者差异有统计学意义（P<0.05）。结论 HDPS可诱导3T3-L1脂肪细胞凋亡,可能与患者血清TNF-α水平升高有关。与HD患者血清联合CD干预比较,联合HPD干预诱导的脂肪细胞凋亡率较低且HPD中细菌DNA表达较少。     

新生儿颅内出血22例护理体会

<正>颅内出血是新生儿常见的严重疾病,也是造成围生期新生儿死亡的主要原因之一。以室管膜下、脑室内出血最常见。临床早期常表现为拒奶、嗜睡、反应低下、肌张力低下、拥抱反射消失等,晚期可出现惊厥及昏迷。检查常可见面色苍白、前囟膨隆、双眼凝视、瞳孔不等大或散大固定、光反射消失。缺氧     

氯沙坦降低糖尿病肾病患者蛋白尿的机制

目的:探讨氯沙坦减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者蛋白尿的机制.方法:60例2型糖尿病肾病合并高血压患者,采用随机数法分为氯沙坦组(n=30)和氨氯地平组(n=30).氯沙坦组给予氯沙坦100 mg/d,氨氯地平组给予氨氯地平5 mg/d,治疗24个月(2009～2011年).两组患者治疗前后均测量血压,检测血肌酐(serum creatinine,SCr)、空腹血糖、糖基化血红蛋白(glycated hemoglobulin,HbA1c),采用酶联免疫吸附试验检测血、尿8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)和硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)、血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性水平;采用免疫比浊法检测血超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP)和24 h尿微量白蛋白;采用硝酸还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)活性.结果:两组患者在治疗后收缩压、舒张压均明显改善,但两组差异无统计学意义.氯沙坦组治疗后24 h尿微量白蛋白、空腹血糖、血HbA1c、hsCRP、血和尿8-OHdG、NT和NOX较治疗前明显下降,SOD活性水平明显上升,差异均有统计学意义.氨氯地平组治疗前后各指标差异无统计学意义.氯沙坦组较氨氯地平组空腹血糖、血HbA1c、24 h尿微量白蛋白、hsCRP显著下降(P＜0.01),血NT、NO、8-OHdG明显下降而SOD明显上升(P＜0.01).Pearson相关分析显示,血清SOD活性水平分别与空腹血糖、HbA1c、hsCRP、TNF-α,NF-κBp65(％)、24 h尿微量白蛋白呈负相关.结论:氯沙坦能显著改善糖尿病肾病患者血糖、尿微量蛋白水平,其作用机制可能与激活SOD有关.