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1.
<正>心瓣膜病是指心瓣膜受到各种致病因素作用损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全,最后导致心功能不全,是最常见的慢性心脏病之一.瓣膜双病变是指同一个瓣膜同时存在瓣膜口狭窄和瓣膜关闭不全[1],目  相似文献   
2.
[目的]观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血浆中血红素氧化酶-1(HO-1)和活性氧(ROS)的表达水平及其相关性.[方法]采用ELISA法检测26例汉族冠心病组和22例朝鲜族冠心病组及20例正常对照组血浆中HO-1和ROS水平.[结果]朝鲜族冠心病组、汉族冠心病组及正常对照组对象在年龄、性别及发病因素等方面差异均无统计学意义(P>0.05);朝鲜族冠心病组和汉族冠心病组血浆中HO-1及ROS水平均显著高于正常对照组(P<0.01);朝鲜族冠心病组血浆中的HO-1水平明显高于汉族冠心病组(P<0.01),两组ROS水平之间差异并无统计学意义(P>0.05);冠心病患者血浆中的HO-1与ROS二者表达水平呈直线正相关关系(P>0.05).[结论]HO-1和ROS均参与并且相互作用促进冠心病的发展过程;延边地区朝鲜族和汉族人群冠心病发病率及死亡率间差异有可能和血浆中HO-1水平有一定关联.  相似文献   
3.
目的探讨SpyGlass DS胆道镜联合射频消融在肝外胆管癌诊断和治疗中的作用。方法对临床疑诊为胆管癌的患者进行SpyGlass DS胆道镜检查,直视下观察胆管病变及活检,病理学检查证实胆管癌,不能手术切除的患者,接受胆管腔内射频消融(RFA)治疗。结果 15例患者成功进行SpyGlass DS胆道镜下活检病理学检查,3例外科手术治疗,12例完成胆管腔内RFA治疗,平均操作时间(36.8±4.2)min,无相关并发症。结论 SpyGlass DS胆道镜可以取得胆管癌标本,并明确病理学诊断,可进行胆管腔内RFA治疗,临床安全可行,疗效肯定,值得进一步推广。  相似文献   
4.
目的:探讨CD68、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在老年人冠状动脉粥样硬化(AS)病变和弥漫性内膜增厚(DIT)中的表达,及其与AS病变类型、管腔狭窄之间的关系。方法:选用53例尸检病例的312份冠状动脉组织标本,光镜下诊断DIT和AS病变及其类型,用免疫组织化学和Scion图像软件系统,检测和计算AS病变中CD68-阳性巨噬细胞数和α-SMA阳性面积(%)、冠状动脉管腔狭窄程度、脂质坏死核心面积(%)和钙化基质面积(%)。结果:①CD68阳性巨噬细胞随着病变进展和管腔狭窄程度的加重而增多,呈正相关(r=0.351、0.197,P<0.01),而α-SMA阳性面积随着病变进展和管腔狭窄程度的加重而减少,呈负相关(r=-0.494、-0.362,P<0.01),两者在AS早期和进展期均差异有统计学意义(均P<0.05);②CD68阳性巨噬细胞、α-SMA阳性面积在AS不同病变类型、管腔狭窄程度以及胆固醇分组之间均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:老年人冠状AS病变内膜CD68阳性巨噬细胞增多及α-SMA阳性面积减少自始至终促进病变进展。  相似文献   
5.
目的血红素加氧酶(HO)是一种催化血红素氧化降解为等摩尔一氧化氮、胆绿素和自由铁的始发限速酶。可诱导HO-1在炎症过程中过表达,不仅通过氧化应激的抑制效果保护组织,还能通过与血管内皮生长因子有关的血管新生来促进组织的修复。动脉粥样硬化的发生、发展是由高脂血症、高血压、糖尿病(DM)、吸烟和其他因素诱导的多因素氧化应激来促进,而且动脉粥样硬化是与一种血管新生有关的慢性炎症。探讨HO-1在伴有糖尿病的人类冠状动脉粥样硬化病变中的表达及其病理生理学作用。方法选用53例尸检病例的312冠状动脉组织标本,用免疫组织化学法检测在伴有DM和非糖尿病(NDM)的冠状动脉粥样硬化中的HO-1表达。结果 HO-1大量地表达在动脉粥样硬化内膜的巨噬细胞、冠状动脉和内膜新生血管的内皮细胞以及部分平滑肌细胞。HO-1表达程度随着动脉粥样硬化病变类型和狭窄程度的进展而增加,并且在DM组中的HO-1表达明显高于NDM组(P<0.01)。在DM组中高脂血症和吸烟者的HO-1表达更为增强。与NDM组相比较,DM组HO-1阳性细胞在有新生血管的冠状动脉粥样硬化病变中分布更增强(P<0.01),并且明显分布在第Ⅳ型动脉粥样硬化病变(美国心脏协会分...  相似文献   
6.
目的 探讨CD34在人冠状动脉粥样硬化病变中的表达及其与冠状动脉粥样硬化病变类型、管腔狭窄之间的关系及其意义.方法 选用53例尸检病例的312块冠状动脉组织标本.光镜下诊断冠状动脉粥样硬化病变及其类型,用免疫组织化学计数冠状动脉粥样硬化病变中CD34-阳性内皮细胞微血管和CD68-阳性巨噬细胞.结果 冠状动脉粥样硬化病变内膜CD34-阳性微血管随着冠状动脉粥样硬化病变进展和管腔狭窄程度的加重而增多,分别呈正相关(r=0.344, r=0.285, P<0.01),CD34-阳性微血管在早期和进展期病变之间差异有显著性(P<0.05);冠状动脉粥样硬化病变内膜CD34-阳性微血管在正常胆固醇和高胆固醇组之间差异有显著性(P<0.01);冠状动脉粥样硬化病变内膜CD68-阳性巨噬细胞主要分布在CD34-阳性微血管周围,CD34-阳性微血管和浸润的CD68-阳性巨噬细胞之间呈正相关(r=0.303, P<0.01).结论 人冠状动脉粥样硬化病变内膜CD34-阳性微血管随着冠状动脉粥样硬化病变进展和管腔狭窄程度的加重而增多,CD68-阳性巨噬细胞浸润和高胆固醇血症促进粥样斑块内血管发生.  相似文献   
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