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目的研究既往有腹腔手术、腹膜炎等特殊情况的慢性肾功能不全患者安全有效的腹膜透析管置入方法。对象与方法对第二军医大学长海医院肾内科符合CKD5期诊断标准8例患者,均有下腹部手术史或腹膜炎病史。手术方法为经脐下切1cm的弧形切口,插入5mm圆锥套管针(Trocar),以此孔做为观察镜通道,初步了解腹腔内情况。如患者有脏器粘连等情况,则在右侧腹直肌旁、脐下2cm处插入另一5mmTrocar为辅助操作孔,用以插入切割器,分离粘连组织,使用无损伤抓钳在屏幕直视下置入腹膜透析管。如无粘连等情况,则直接经操作孔置入腹膜透析管。结果2例患者应用切割器分离粘连的组织,4例患者借助无损伤抓钳使腹膜透析管放入膀胱直肠窝或子宫直肠窝,4例患者直接经操作孔道丝引导置入腹膜透析管。腹膜透析液进出通畅,无明显并发症发生。结论腹腔镜下置管术能在直视下将导管放入膀胱直肠窝或子宫直肠窝,是为有过腹腔手术或腹膜炎的患者置入腹膜透析管的有效方法。 相似文献
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病例资料患者,女,50岁。2018年2月15日患者无明显诱因出现双下肢及颜面水肿,至当地镇医院就诊,多次查尿蛋白均为(2+),遂于2018年2月28日至启东市人民医院就诊,查血肌酐(serum creatinine,Scr)48μmol/L,白蛋白(albumin,Alb)25 g/L,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)1073 U/L,谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transpeptadase,γ-GT)1304 U/L,丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)144 U/L,冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)200 U/L,总胆固醇(total cholesterol,TC)17.09 mmol/L,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)13.33 U/L;乙肝两对半及丙肝标志物阴性;自身免疫指标:抗核抗体(+),抗线粒体抗体(antimitochondrial antibody,AMA)(+)。 相似文献
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甲状旁腺激素对人近曲小管上皮细胞转分化及分泌结缔组织生长因子的影响 总被引:4,自引:3,他引:1
目的 探讨甲状旁腺激素(PTH)对人近曲小管上皮细胞系HK-2细胞分泌结缔组织生长因子(CTGF)及细胞转分化的影响。 方法 应用实时定量PCR和Western印迹观察PTH诱导HK-2细胞CTGF mRNA和蛋白表达情况,从转录水平探讨PTH对CTGF基因启动子活性的调控作用。应用免疫荧光技术检测PTH作用下HK-2细胞中α平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)的表达。 结果 HK-2细胞有基础水平的CTGF mRNA和蛋白表达,PTH刺激后其表达量显著增加。PTH最佳刺激浓度是10-10 mol/L,最佳刺激时间是72 h。10-10 mol/L PTH干预HK-2细胞12 h后,荧光素酶活性较对照组显著升高(1.888±0.078比0.989±0.030,P < 0.01);光镜下可见细胞由立方形铺路石样转变为梭形,随作用时间延长转分化现象更显著。PTH刺激HK-2细胞12 h后,免疫荧光检测可见细胞质中有α-SMA表达;PTH刺激24 h后,α-SMA表达明显增多,与CTGF mRNA和蛋白表达的时间效应一致。 结论 PTH可上调HK-2细胞CTGF表达,并具有促进HK-2细胞转分化的作用。 相似文献
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庆大霉素诱导LLC-PK1细胞凋亡与p27Kip1表达关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察庆大霉素对体外培养的肾小管上皮细胞凋亡的诱导作用 ;研究细胞周期调节蛋白 p2 7Kip1蛋白和mRNA表达在凋亡过程中的变化 ;并探讨细胞凋亡与p2 7Kip1之间的关系。方法 对体外培养的猪肾近端小管上皮细胞株 (LLC PK1细胞 )予以不同浓度的庆大霉素溶液分别作用 2 4~ 96h ,以MTT法测定庆大霉素对LLC PK1细胞增殖的抑制率 ,抽提细胞DNA进行琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡条带 ,流式细胞术测定细胞凋亡率和细胞增殖动力学 ,WesternBlot法检测细胞内p2 7Kip1的蛋白表达 ,RT PCR法检测细胞p2 7Kip1mRNA表达的变化。结果 庆大霉素对LLC PK1细胞增殖有抑制作用 ,具诱导LLC PK1细胞凋亡的作用 ,凋亡率呈药物浓度和作用时间依赖性 ;庆大霉素致细胞周期停滞于G1期。p2 7Kip1蛋白在细胞内的表达随着干预的庆大霉素浓度增加而逐渐上调 ,蛋白水平与凋亡率之间呈正相关 ,其mRNA表达趋势与其蛋白表达一致。结论 庆大霉素诱导的LLC PK1细胞凋亡与细胞周期蛋白p2 7Kip1表达密切相关。 相似文献
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氨基胍通过降低周期素激酶抑制剂P27水平减轻高糖培养系膜细胞肥大程度 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:研究氨基胍(AG)减轻高糖培养系膜细胞(MC)肥大程度与周期素激酶抑制剂P27的关系.方法:Western 印迹方法测定MC裂解液P27水平,[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]TdR)及[3H]亮氨酸([3H]Leu)掺入方法测定MC肥大情况.结果:同正常糖(100 mg/dl)培养相比,高糖(450 mg/dl)培养MC中P27水平增高(P<0.01),MC肥大;[3H]Leu掺入增加及[3H]TdR掺入降低(P<0.01);AG(0.25 mmol/L)降低高糖培养MC中P27水平[(2.5±0.6 ) vs (4.0±0.8),P<0.05],使MC肥大程度减轻;[3H]leu掺入降低,[(3 426±532) vs (4 652±309) cpm/孔,P<0.01],[3H]TdR掺入增加[(1 233±69) vs (543±27) cpm/孔,P<0.01].结论:AG可能通过降低高糖培养MC中P27水平减轻MC肥大程度. 相似文献
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α-酮酸配伍低蛋白饮食对早期2型糖尿病肾病的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察α-酮酸配伍低蛋白饮食对早期2型糖尿病肾病的影响.方法:将50例微量白蛋白尿期2型糖尿病肾病患者随机分为:(1)试验组(n=40),予低蛋白饮食(蛋白质0.6 g·kg-1·d-1,包括α-酮酸2.4 g,3次/d);(2)对照组(n=10),予常规蛋白饮食(蛋白质1.0 g·kg-1·d-1,不服用α-酮酸).分别于试验前、试验12周后测定:(1)肾脏相关指标,血清尿素、血清肌酐、肾小球滤过率(GFR)、24 h尿白蛋白量、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG);(2)营养相关指标,血红蛋白、血清白蛋白、血清前白蛋白、体重指数;(3)代谢相关指标,空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹血清胰岛素(FINS)、血清三酰甘油、血清胆固醇等.计算胰岛素敏感性(ISI).结果:试验前对照组与试验组间上述指标无明显差异.试验12周后试验组24 h尿白蛋白量较对照组明显下降[(52.9±36.3)mg vs(119±55.7)mg,P<0.01],尿RBP(P<0.01)、尿NAG(P<0.05)及FINS水平(P<0.05)均降低,ISI提高[-(4.21±0.48)vs-(4.53±0.52),P<0.05];两组间血清白蛋白、血清前白蛋白、血红蛋白等无显著差异;两组间FPG、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白及血脂等无明显差别.结论:α-酮酸配伍低蛋白饮食可明显减少早期2型糖尿病肾病患者的24 h尿白蛋白量,减轻肾小管损害,提高ISI,短期内不发生营养不良,不加重代谢紊乱. 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体1及周期素激酶抑制剂p27在血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞肥大中的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:在周期素激酶抑制剂p27和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)水平,研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导系膜细胞(MC)肥大的分子机制。方法:用蛋白印迹(western杂交)方法测定MC中p27蛋白水平,用[^3H]胸腺嘧啶核苷[^3H]TdR)及[^3H]leu掺入方法测定MC的肥大情况,观察p27反义寡苷酸(ODN)转染对MC肥大程度的影响。用ELISA方法测定MC中细胞外基质(ECM)蛋白(Ⅳ型原及纤维连接蛋白)结果:AngⅡ使无血清培养MC中p27增多,[^3H]leu掺入增加,[^3H]TdR掺入减少,MC中ECM水平增高,p27反义ODN转染使AngⅡ的上述作用减弱;氯沙坦可降低AngⅡ刺激的MC中的p27水平,减少[^3H]leu掺入,增加[^3H]TdR掺入,降低MC中的ECM水平,且上述作用呈剂量依赖性。结论:AngⅡ通过AT1受体可提高p27水平,诱导MC细胞肥大,而氯沙坦可减轻AngⅡ诱导的MC细胞肥大程度。 相似文献
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