阿托伐他汀辅助治疗急慢性脑血管病的疗效观察

目的:探讨阿托伐他汀辅助治疗急慢性脑血管病的效果。方法:选取在我院就诊的急慢性脑血管病患者78例,采用随机数表法分为对照组(n=39,给予常规及对症治疗)及观察组(n=39,在对照组基础上联合阿托伐他汀辅助治疗)。治疗6个月后,对比两组颈动脉内中膜厚度(IMT)及血脂水平改善情况。结果:与治疗前相比,治疗后两组IMT及血脂水平均有所下降,且观察组IMT值及血脂各指标水平优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀辅助治疗急慢性脑血管病疗效确切,可明显改善IMT及血脂水平,可作为辅助治疗常规用药,值得在临床上推广。     

葛根素对脑缺血大鼠神经元凋亡及脑源性神经营养因子的影响

目的观察葛根素（Pue）对局灶脑缺血大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,进一步探讨葛根素的神经保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,30只SD雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、Pue治疗组。应用TTC染色观察梗死体积,TUNEL染色检测凋亡细胞数,免疫组化方法观察Pue治疗组及脑缺血组BDNF阳性细胞数,并进行图像分析。结果与假手术组相比,缺血组及Pue治疗组BDNF阳性细胞均显著增加。且Pue治疗组阳性细胞数又显著高于缺血对照组（P〈0.05）。结论Pue的神经保护作用可能与其能提高内源性BDNF的表达水平有关。     

高血糖对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及细胞色素C表达的影响

目的 探讨高血糖加重脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法 70只雄性SD大鼠随机分为三大组:高血糖组30只、正常血糖组30只、假手术组10只,继而制作大脑中动脉阻塞再灌注大鼠模型.分别于缺血2h再灌注6、12、24 h进行神经功能评分、TUNEL法检测细胞凋亡数目、免疫组化检测细胞色素C(Cyt-C)表达,并进行图像分析.结果 相同再灌注时间点高血糖组神经功能缺损比正常血糖组严重.相同再灌注时间点高血糖组凋亡细胞数目及Cyt-C表达明显高于正常血糖组.结论 Cyt-C在高血糖加重脑缺血损伤中起重要作用.     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织中FADD、Daxx的表达及其意义

目的:研究Fas相关死亡域蛋白(FADD)、死亡域相关蛋白(Daxx)在糖尿病缺血再灌注脑组织损伤中的作用。方法:36只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组、脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组。大鼠腹腔内注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,之后再应用栓线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。于缺血1h再灌注12h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分,TTC染色测定梗死体积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化染色及Western blot检测缺血半暗带侧皮质区FADD、Daxx的表达。结果:与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能缺损评分、梗死面积及凋亡细胞数均有明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病脑缺血再灌注组免疫组化染色检测FADD灰度值为110.18±4.21、Daxx为101.26±3.27;Western blot检测FADD蛋白定量为1.191±0.041、Daxx为1.389±0.052。脑缺血再灌注组免疫组化染色检测FADD灰度值为131.46±3.24、Daxx为123.16±2.19;Western blot检测FADD蛋白定量为1.035±0.032、Daxx为1.146±0.083。与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组FADD及Daxx蛋白的表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:FADD、Daxx可能参与了糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的病理生理过程,FADD、Daxx表达增加可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

超负荷血糖对鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及FADD、Daxx表达的影响

目的 观察超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区FADD、Daxx表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的分子机制.方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病高血糖大鼠模型,之后应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型.随机分为三大组:假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)和糖尿病脑缺血再灌注组(C).于缺血1h再灌注12h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化及Western blot检测FADD、Daxx的表达,并进行图像分析.结果 糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分为(3.50±0.55),梗死面积为(39.99±2.23),细胞凋亡数为(27.51土3.43),免疫组化检测FADD为(110.18±4.21)、Daxx为(101.26士3.27);Western blot检测FADD为(1.191±0.041),Daxx为(1.389±0.052).脑缺血再灌注组的神经功能评分为(2.67±0.81),梗死面积为(30.13±2.04),细胞凋亡数为(18.28±2.09),免疫组化检测FADD为(131.46士3.24),Daxx为(123.16士2.19);Western blot检测FADD为(1.035±0.032),Daxx为(1.146±0.083).与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、FADD及Daxx蛋白表达均明显增加(P＜0.05).结论 FADD、Daxx可能参与了超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤过程,上调FADD、Daxx表达可能是超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一.     

超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质内皮抑素表达的影响

目的观察超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质区内皮抑素(endostatin)表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血损伤的分子机制。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素首先建立糖尿病高血糖大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为3大组:假手术组、脑缺血组和糖尿病脑缺血组。于缺血24h时间点行神经功能评分、TTC染色测梗死面积、TUNEL法检测细胞凋亡数目、免疫组化及Western blot检测ES表达,并进行图像分析。结果糖尿病脑缺血组的神经功能评分为(4.73±0.35)、梗死面积为(50.12±3.54)、细胞凋亡数为(26.22±2.35)、免疫组化检测ES为(99.35±3.25)及Western blot检测ES为(1.193±0.045)。脑缺血组的神经功能评分为(3.18±0.65)、梗死面积为(39.98±2.02)、细胞凋亡数为(17.28±1.01)、免疫组化检测ES为(113.17±1.35)及Western blot检测ES为(1.033±0.032)。与脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、ES蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论血管再生可能参与了超负荷血糖加重脑缺血损伤的过程,上调ES表达可能是超负荷血糖加重脑缺血损伤的机制之一。     

高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及caspase-9、caspase-3表达的影响

目的探讨高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、caspase-3表达的影响,进一步探讨其加重脑缺血损伤的作用机制。方法将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组:高血糖组、正常血糖组和假手术组。按体质量4g/kg给予大鼠尾静脉注射25%(质量浓度)的葡萄糖,造成大鼠高血糖状态;继而制作大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注24h进行神经功能评分,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(terminal-deoxy-nucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测大鼠脑组织细胞凋亡数,采用免疫组化染色检测大鼠脑组织caspase-9和caspase-3表达。结果 (1)高血糖组神经功能评分为(4.20±0.63)分,正常血糖组为(3.50±0.70)分,假手术组为0分。高血糖组及正常血糖组的神经功能评分较假手术组均显著增加(P<0.05),且高血糖组神经功能评分较正常血糖组增加(P<0.05)。(2)高血糖组凋亡细胞数为(16.30±3.30)个,正常血糖组为(14.60±3.27)个,假手术组为(0.50±0.53)个。高血糖组及正常血糖组的凋亡细胞数较假手术组增多(P<0.05),且高血糖组细胞凋亡数较正常血糖组增多(P<0.05)。(3)高血糖组caspase-9和caspase-3灰度值分别为114.30±3.83、111.50±3.17,正常血糖组分别为117.20±4.34、117.40±3.24,假手术组分别为146.20±1.98、146.80±0.74。高血糖组及正常血糖组的caspase-9和caspase-3表达水平较假手术组均增强(P<0.05),且高血糖组caspase-9和caspase-3表达水平较正常血糖组增强(P<0.05)。结论高血糖可增加缺血再灌注后脑神经细胞凋亡;caspase-9、caspase-3的激活及表达增强可能是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

MMP9、hs-CRP、BNP、S-100和DD在急性缺血性脑卒中患者中的临床诊断意义

目的观察MMP9、hs-CRP、BNP、S-100和DD在急性缺血性脑卒中前的诊断价值。方法选取入院时临床上怀疑AIS的患者99例,检测MMP9、hs-CRP、BNP、S-100和DD水平,以影像学的结果为金标准,探讨相应指标的诊断价值。结果 AIS组患者的MMP9、hs-CRP、BNP、S-100和DD明显升高,均值分别为(2.01±0.71)ug/L、(5.54±1.21)mg/L、(5.71±1.48)ng/L、(134.41±68.34)ng/L和(2.95±0.45)mg/L。临界值分别为0.15ug/L、0.85mg/L、0.66ng/L、15.6ng/L和0.35mg/L。结论 MMP9和S-100对AIS具有诊断意义,该研究对于早期发现脑梗死前状态的患者具有重要意义。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt (Ser473)表达的影响

目的 观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法 48只实验大鼠随机分为4组：假手术组、缺血再灌注组、Pue组及Pue+LY组。应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,Pue组及Pue+LY组分别予Pue及Pue+特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行干预。于缺血1h再灌注24h行神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组较缺血再灌注组神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),凋亡细胞数显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组较Pue组神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),凋亡细胞数显著增加(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论 激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。     

酗酒对脑出血血肿扩大的影响

目的探讨酗酒对脑出血后血肿范围扩大的影响。方法将90例脑出血病情加重患者90例分为酗酒史组49例和无酗酒史组41例。2组于24h、48h复查CT,按多田氏公式计算血肿量。结果 24h复查CT时血肿扩大36例,48h复查CT时血肿扩大者16例,酗酒史组24h、48h脑血肿扩大比例高于无酗酒史组,差异有统计学意义(P<0.01)。酗酒史组血肿扩大者48h脑血肿增加量为(48.92±20.86)ml高于无酗酒史组的(20.25±3.77)ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论有酗酒史者在脑出血早期易发生血肿扩大,其对脑出血患者入院后的治疗具有指导作用。