非酒精中毒性Wernicke脑病

目的 探讨非酒精中毒性Wemicke脑病的病因、诊断和治疗。方法 报道2例非酒精中毒性Wernicke脑病非典型病例的临床资料，并结合文献进行分析。结果 2例患者均无酒精溢用史，无其他营养不良如癌症或长期住院史。但1例有剧吐或反复静脉输液史。临床上均出现发热、头痛、呕吐、精神紊乱。早期误诊为病毒性脑炎。用维生素Bl治疗数小时—数天症状明显改善。结论 在非酒精中毒患者中Wernicke脑病少见且为易被忽视的威胁生命的疾病。临床诊断依赖于医生的高度警惕性，维生食B1治疗后症状可快速逆转。     

糖尿病通过炎症反应加重大鼠脑缺血再灌注损伤

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）和核因子-κB（nuclear factor-κB, NF-κB）在糖尿病大鼠缺血再灌注损伤中的作用。方法36只健康雄性Sprague-Daw ley大鼠按随机数字表法分为正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组,每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素制作大鼠糖尿病模型,然后应用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再灌注24 h行神经功能缺损评分,然后2,3,5-氯化二苯四氮唑染色检测脑梗死面积,蛋白质印迹法检测缺血侧皮质NF-κB和TNF-α表达水平。结果正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组神经功能评分分别为（0.00±0.00）分、（2.50±1.08）分和（3.20±1.03）分,差异有统计学意义（F=38.015,P<0.001）,且糖尿病脑缺血再灌注组神经功能缺损评分较正常血糖脑缺血再灌注组显著性加重（ P<0.05）。正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组梗死面积分别为（0.00±0.00）％、（33.09±5.17）％和（55.45±9.29）％,各组间差异有统计学意义（F=206.614,P<0.001）,其中糖尿病脑缺血再灌注组梗死面积较正常血糖脑缺血再灌注组显著性增大（P<0.05）。再灌注后24 h,各组缺血侧皮质NF-κB（F=29.993,P<0.001）和TNF-α（F=28.722,P<0.001）表达水平差异有统计学意义,其中糖尿病脑缺血再灌注组NF-κB和TNF-α表达水平较正常血糖脑缺血再灌注组显著性增高（P均<0.05）。结论糖尿病会加重脑缺血再灌注损伤,TNF-α和NF-κB表达上调可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

经皮海绵窦直接穿刺栓塞治疗硬脑膜动静脉瘘一例

患者女 ,37岁。因脑外伤后左眼失明 17年 ,头痛、颅内杂音 2年入院 ,2年前在外院经血管造影诊断为海绵窦区硬脑膜动静脉瘘 ,并经左侧颈外动脉途径对供血支行颗粒及NBCA胶的栓塞治疗 ,治疗后症状有短期改善 ,但随即症状逐渐加重。入院时查体左眼失明 ,眼球活动障碍 ,左侧瞳孔 >右侧瞳孔 ,直接对光反射消失 ,间接对光反射存在正常 ,左侧视神经乳头萎缩 ,左侧眼球及颞部听诊为收缩期增强的吹风样杂音 ,右侧轻度结膜充血水肿。入院后进行了DSA检查 ,显示左侧海绵窦区的硬脑膜动静脉瘘 ,双侧颈外动脉、颈内动脉都有分支供应 ,左侧海绵窦扩张成…     

剌五加光量子血疗治疗高血压脑出血早期意识障碍32例

目的:探讨中西医结合治疗对高血压脑出血患者早期意识障碍及康复的影响。方法:所有入选病例入院后即采用西医基础疗法及光量子血疗,治疗组在此基础上加用刺五加注射液。结果:治疗组意识障碍改善,神经功能缺损程度、总体疗效均较对照组为优。结论:本方法治疗高血压脑出血是较有效的方法,能改善其早期意识障碍,促进神经功能恢复,提高生活质量。     

高血糖对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及细胞色素C表达的影响

目的 探讨高血糖加重脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法 70只雄性SD大鼠随机分为三大组:高血糖组30只、正常血糖组30只、假手术组10只,继而制作大脑中动脉阻塞再灌注大鼠模型.分别于缺血2h再灌注6、12、24 h进行神经功能评分、TUNEL法检测细胞凋亡数目、免疫组化检测细胞色素C(Cyt-C)表达,并进行图像分析.结果 相同再灌注时间点高血糖组神经功能缺损比正常血糖组严重.相同再灌注时间点高血糖组凋亡细胞数目及Cyt-C表达明显高于正常血糖组.结论 Cyt-C在高血糖加重脑缺血损伤中起重要作用.     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织中FADD、Daxx的表达及其意义

目的:研究Fas相关死亡域蛋白(FADD)、死亡域相关蛋白(Daxx)在糖尿病缺血再灌注脑组织损伤中的作用。方法:36只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组、脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组。大鼠腹腔内注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,之后再应用栓线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。于缺血1h再灌注12h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分,TTC染色测定梗死体积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化染色及Western blot检测缺血半暗带侧皮质区FADD、Daxx的表达。结果:与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能缺损评分、梗死面积及凋亡细胞数均有明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病脑缺血再灌注组免疫组化染色检测FADD灰度值为110.18±4.21、Daxx为101.26±3.27;Western blot检测FADD蛋白定量为1.191±0.041、Daxx为1.389±0.052。脑缺血再灌注组免疫组化染色检测FADD灰度值为131.46±3.24、Daxx为123.16±2.19;Western blot检测FADD蛋白定量为1.035±0.032、Daxx为1.146±0.083。与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组FADD及Daxx蛋白的表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:FADD、Daxx可能参与了糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的病理生理过程,FADD、Daxx表达增加可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

低钾型周期性麻痹56例临床分析

我院于1993年1月～1999年6月间共收治低钾型周期性麻痹(Hokpp)患者56例,其中住院33例,门诊23例,现结合文献总结报告如下. 1 临床资料     

通络止痛方结合针灸治疗原发性三叉神经痛48例

目的： 探讨通络止痛方结合针灸治疗原发性三叉神经痛（PTN）的疗效及对血浆P物质（SP）和β-内啡肽（β-EB）的影响。 方法： 94例PTN患者随机按数字法分为对照组46例和观察组48例。对照组服用卡马西平片,首剂100 mg,2次/d,3 d后每隔1天增加至100 mg,直到疼痛减轻（最大量不应超过600 mg·d^-1）,以后逐渐减量,有效维持量在400 mg·d^-1。疗程4周。观察组采用电针及通络止痛方治疗。进行治疗前后疼痛视觉模拟评分（VAS）,焦虑自评量表（SAS）评分,抑郁自评量表（SDS）评分及匹兹堡睡眠指数（PSQL）评价,采用放免法检测后血浆SP和β-EB水平。 结果： 治疗后观察组临床疗效总有效率为93.75%,对照组为78.26%,观察组优于对照组（P<0.01）;两组治疗后VAS,SAS,SDS及PSQL评分均较治疗前下降（P<0.01）,治疗后观察组上述指标评分均低于对照组（P<0.01）;治疗后两组血浆SP水平较治疗前下降,观察组低于对照组（P<0.01）;治疗后两组血浆β-EB水平较治疗前上升,观察组高于对照组（P<0.01）。 结论： 针药结合治疗能减轻原发性三叉神经痛患者疼痛,其作用机制可能与升高β-EB水平,降低SP水平有关;并能改善患者焦虑、抑郁及睡眠,从而有利于生活质量的提高。     

超负荷血糖对鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及FADD、Daxx表达的影响

目的 观察超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区FADD、Daxx表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的分子机制.方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病高血糖大鼠模型,之后应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型.随机分为三大组:假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)和糖尿病脑缺血再灌注组(C).于缺血1h再灌注12h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化及Western blot检测FADD、Daxx的表达,并进行图像分析.结果 糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分为(3.50±0.55),梗死面积为(39.99±2.23),细胞凋亡数为(27.51土3.43),免疫组化检测FADD为(110.18±4.21)、Daxx为(101.26士3.27);Western blot检测FADD为(1.191±0.041),Daxx为(1.389±0.052).脑缺血再灌注组的神经功能评分为(2.67±0.81),梗死面积为(30.13±2.04),细胞凋亡数为(18.28±2.09),免疫组化检测FADD为(131.46士3.24),Daxx为(123.16士2.19);Western blot检测FADD为(1.035±0.032),Daxx为(1.146±0.083).与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、FADD及Daxx蛋白表达均明显增加(P＜0.05).结论 FADD、Daxx可能参与了超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤过程,上调FADD、Daxx表达可能是超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一.     

超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质内皮抑素表达的影响

目的观察超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质区内皮抑素(endostatin)表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血损伤的分子机制。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素首先建立糖尿病高血糖大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为3大组:假手术组、脑缺血组和糖尿病脑缺血组。于缺血24h时间点行神经功能评分、TTC染色测梗死面积、TUNEL法检测细胞凋亡数目、免疫组化及Western blot检测ES表达,并进行图像分析。结果糖尿病脑缺血组的神经功能评分为(4.73±0.35)、梗死面积为(50.12±3.54)、细胞凋亡数为(26.22±2.35)、免疫组化检测ES为(99.35±3.25)及Western blot检测ES为(1.193±0.045)。脑缺血组的神经功能评分为(3.18±0.65)、梗死面积为(39.98±2.02)、细胞凋亡数为(17.28±1.01)、免疫组化检测ES为(113.17±1.35)及Western blot检测ES为(1.033±0.032)。与脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、ES蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论血管再生可能参与了超负荷血糖加重脑缺血损伤的过程,上调ES表达可能是超负荷血糖加重脑缺血损伤的机制之一。