内关穴注射小剂量安定预防阑尾切除术中的牵拉反应

施行阑尾切除术时,由于手术牵拉常出现胃区疼痛、恶心、呕吐等反应。这不仅造成病人的痛苦,而且也给手术操作带来一定的困难。1988年1～5月,我们在硬膜外麻醉的基础上,结合小剂量安定内关穴注射,用以预防阑尾切除术的牵拉反应,取得了满意的效果,现报告如下。临床资料与方法一、一般资料将62例阑尾切除术病人,随机分为安定注射组(简称“安注组”)和对照组,每组31例。     

非去极化肌松药的拮抗

非去极化肌松药在临床上的应用日趋广泛,但术毕仍会有神经肌肉阻滞的残存,若待其自然恢复,需花费较长时间,且通气不足的发生率较高。因此,对肌松作用的拮抗及其拮抗效果的监测就显得特别重要。本文介绍了这方面的最新进展。     

康斯特保护液对中低温离体大鼠心肌的保护作用

目的对比康斯特保护液(HTK液)和St.Thom asⅡ停搏液在中低温缺血期对离体大鼠心肌的保护作用。方法12只大鼠分为HTK液组和St.Thom asⅡ液组,利用改良的Langendorff离体鼠心灌注装置,对比HTK液及St.Thom asⅡ液对于离体鼠心在15℃停跳2 h后血流动力学、心肌酶漏出量及心肌含水量的不同。结果两组大鼠离体心脏在复灌后30 m in和60 m in时心功能恢复率无显著性差异(P>0.05),两组心肌含水量无显著性差异(P>0.05),两组复灌后5 m in、10 m in、15 m in、20 m in及30 m in时冠脉流出液中心肌酶含量无显著性差异(P>0.05)。结论与St.Thom asⅡ液相比,HTK液对中低温离体大鼠心肌的保护作用并无明显不同。     

恩氟烷及异氟烷对食管癌切除术围术期病人外周血T淋巴细胞免疫功能的影响

目的 探讨恩氟烷及异氟烷对病人外周血中Ｔ淋巴细胞免疫功能的影响。方法 选择６０例食管癌病人,随机分成３组,Ⅰ组：恩氟烷组,Ⅱ组：异氟烷组,Ⅲ组：异丙酚组,每组２０例。Ⅰ、Ⅱ组术中吸入浓度分别维持１．５％～２％。Ⅲ组按４～６ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１微量泵输入并辅助芬太尼６～８ｕｇ．ｋｇ＾－１ 。于麻醉前、吸入麻醉药后９０ｍｉｎ、术毕、术后２４ｈ、７２ｈ,抽取桡静脉血１经ｍｌ,采用流式细胞仪测定Ｔ３、Ｔ４、Ｔ８淋巴细胞的水平。结果 Ⅱ和０２８３组与术前相比,Ｔ３、Ｔ４、Ｔ８水平均无明显变化（Ｐ〈０．０５）。结论 异氟烷对肿瘤病人的免疫功能无明显影响。恩氟烷只对Ｔ３淋巴细胞显著抑制（Ｐ〈０．０５）。结论 异氟烷对肿瘤病人的免疫功能无明显影响。恩氟烷只对Ｔ３及Ｔ８细胞有程度很低的、一过性的抑制作用。因此两种吸入药物均     

氟伐他汀拮抗溶血磷脂酰胆碱致心律失常作用的机制研究

摘要：目的探讨降脂药氟伐他汀抑制外源性溶血磷脂酰胆碱(LPC)致心律失常作用的机理。方法20只雄性SD大鼠,随
机分为LPC组和氟伐他汀处理组,应用Langendorff装置行离体心脏灌注。LPC 5 μmol/L灌注5 min后冲洗30 min;氟伐
他汀组先灌注10 μmol/L 氟伐他汀30 min,然后灌注5 μmol/L LPC 5 min。细胞膜电流测定部分：采用全细胞膜片钳技
术,测定LPC对大鼠心室肌细胞膜电流的影响,并观察氟伐他汀的拮抗LPC的作用。结果LPC可引起离体心脏严重的心
律失常,以短阵室速和室颤常见,氟伐他汀可基本拮抗LPC的致心律失常作用;LPC可诱发心肌细胞的巨大非选择性阳离
子电流(INSC),这一作用可被氟伐他汀显著抑制;LPC诱发的INSC亦可被小分子G蛋白Rho的抑制剂和Rho激酶抑制剂所拮
抗。结论氟伐他汀通过抑制LPC诱发的非选择性阳离子电流来拮抗LPC的致心律失常作用,LPC的致心律失常作用与
小分子G蛋白Rho/Rho激酶信号途径有关。
     

NF-κB与基质金属蛋白酶在骨髓单个核细胞心肌移植后的变化

背景:骨髓干细胞能够修复受损心肌,改善不利的心室重构及恶化的心功能,但细胞移植后对梗死心室重构影响的分子机制仍不清楚.目的:观察骨髓单个核细胞心肌移植后,心肌组织NF-κB、基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的变化.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-07/2007-05在解放军总医院心血管外科实验动物中心和解放军军事医学科学院病原微生物生物安全国家重点实验室完成.材料:成年健康雄性杂种犬24只,随机分为急性心肌梗死对照组、急性心肌梗死移植组、陈旧心肌梗死对照组、陈旧心肌梗死移植组,6只/组.方法:急性心肌梗死对照组、急性心肌梗死移植组在冠状动脉左前降支主干结扎1h,观察缺血梗死区仍然呈暗红色,确认急性心肌梗死模型建立成功.陈旧心肌梗死对照组、陈旧心肌梗死移植组在移植前行超声心动图检查,证实左室前壁和心尖部可见节段性室壁运动异常,确认陈旧心肌梗死模型建立成功.Ficoll分离法获得犬自体骨髓单个核细胞悬液,急性心肌梗死移植组在造模后1h于梗死区及梗死边缘区分多点注射细胞悬液,每点注射0.5 mL,(1～2)×107个细胞/mL;陈旧心肌梗死移植组于造模后4周开胸确认梗死区,同法行细胞移植.主要观察指标:RT-PCR法检测心肌组织基质金属蛋白酶及其抑制因子mRNA的表达,Western免疫印迹法检测心肌组织NF-κB 的表达.结果:移植后6周与相应对照组比较,急性心肌梗死移植组、陈旧心肌梗死移植组的梗死区、梗死周围区基质金属蛋白酶2,9mRNA及NF-κB 表达均显著降低(P<0.01),基质金属蛋白酶抑制因子1,2 mRNA表达均显著升高(P<0.01).结论:犬自体骨髓单个核细胞心肌移植可能通过抑制NF-κB活化,导致基质金属蛋白酶mRNA表达减少及其抑制因子mRNA表达增加,从而抑制梗死后心室重构过程.     

心肌内出血与心肌梗死后不良心室重构的关系研究进展

心肌梗死是由心肌缺血缺氧引起的心肌细胞坏死,是全球范围内死亡和致残的重要原因.直接经皮冠状动脉介入治疗虽然可恢复心外膜冠脉血流,降低心肌梗死的病死率,但是部分心肌梗死患者仍会发展为慢性心力衰竭.心肌内出血(IMH)为严重微血管损伤引起的红细胞外渗,是再灌注治疗引起的重要并发症,可作为心肌梗死后不良心室重构的独立预测因子...     

细胞外信号调节激酶通路在七氟醚后处理对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用

目的研究活性氧（ROS）、细胞外信号调节激酶（ERK1/2）及线粒体通透性转换孔（mPTP）在七氟醚缺血后处理减轻离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤中的作用。方法以K-H缓冲液灌注离体大鼠心脏,全心缺血30min后复灌60min建立缺血-再灌注损伤模型。七氟醚缺血后处理的心脏于缺血后复灌最初15min以3%七氟醚饱和的K-H缓冲液灌注。分别单独给予或与七氟醚同时给予ROS清除剂NAC（4mM）或ERK1/2阻断剂PD98059（20μM）,用以评价ROS及ERK1/2在七氟醚缺血后处理中的作用。比较各组间血流动力学、心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸肌酶-MB（CK-MB）水平。同时,测定各组缺血30min复灌60min后心肌丙二醛（MDA）含量以反映氧化应激损伤程度。Western blotting测定ERK1/2的磷酸化情况。测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD＋）含量以反映mPTP的开放情况。结果与对照组相比,复灌之初给予3%七氟醚可显著改善心功能（增加左室发展压力、左室最大收缩/舒张速率、冠脉流量、心率,并降低左室舒张末期压力）、降低心肌梗死面积及减少LDH及CK-MB释放（P〈0.05）。七氟醚的心肌保护作用同样表现在降低缺血-再灌注损伤后心肌的MDA含量（P〈0.05）。然而,给予NAC或PD98059不仅可消除上述保护作用,而且可以抑制七氟醚增强ERK1/2磷酸化及抑制mPTP开放的保护作用（P〈0.05）。结论 3%七氟醚缺血后处理通过ROS-ERK1/2-mPTP信号通路可为健康大鼠离体心脏的缺血-再灌注损伤提供保护。     

KB-R7943对豚鼠心室肌细胞振荡式Na~+/Ca~(2+)交换电流的影响

目的观察Na+/Ca2+交换体阻滞剂KB-R7943(KBR)对豚鼠心室肌细胞振荡式Na+/Ca2+交换电流(INCX)的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,利用去极化电压脉冲刺激诱发细胞膜产生振荡式电流,在不同的离子环境下,记录KBR对这一电流的影响。结果该振荡式电流的产生与细胞内钙超载引起的肌质网钙释放有关,它的主要成分是Na+/Ca2+交换电流,与细胞膜的阴离子通道无关。KBR对振荡式INCX的抑制作用具有剂量依赖性,对外向和内向振荡电流的抑制率无差异,两者的半数抑制浓度均约为4μmol/L。结论KBR可抑制振荡式INCX,其抑制作用与实验条件下的离子环境有关,与Na+/Ca2+交换体的运转模式无关。