心肌内出血与心肌梗死后不良心室重构的关系研究进展

心肌梗死是由心肌缺血缺氧引起的心肌细胞坏死,是全球范围内死亡和致残的重要原因。直接经皮冠状动脉介入治疗虽然可恢复心外膜冠脉血流,降低心肌梗死的病死率,但是部分心肌梗死患者仍会发展为慢性心力衰竭。心肌内出血（IMH）为严重微血管损伤引起的红细胞外渗,是再灌注治疗引起的重要并发症,可作为心肌梗死后不良心室重构的独立预测因子,而不良重构是心肌梗死后心力衰竭发生的病理基础。目前IMH的评价方式主要为心脏磁共振技术,尤其是可利用T₂*序列实现对IMH的定性和定量评估。有研究表明,IMH被降解后留下的铁沉积可加重炎症反应,导致巨噬细胞聚集,分泌基质金属蛋白酶,而后者参与了随后的不良心室重构过程。本文针对近年来关于IMH与心肌梗死后不良心室重构关系的临床和基础研究进展进行综述,旨在为心肌内出血的防治提供参考。     

NF-κB与基质金属蛋白酶在骨髓单个核细胞心肌移植后的变化

背景:骨髓干细胞能够修复受损心肌,改善不利的心室重构及恶化的心功能,但细胞移植后对梗死心室重构影响的分子机制仍不清楚.目的:观察骨髓单个核细胞心肌移植后,心肌组织NF-κB、基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的变化.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-07/2007-05在解放军总医院心血管外科实验动物中心和解放军军事医学科学院病原微生物生物安全国家重点实验室完成.材料:成年健康雄性杂种犬24只,随机分为急性心肌梗死对照组、急性心肌梗死移植组、陈旧心肌梗死对照组、陈旧心肌梗死移植组,6只/组.方法:急性心肌梗死对照组、急性心肌梗死移植组在冠状动脉左前降支主干结扎1h,观察缺血梗死区仍然呈暗红色,确认急性心肌梗死模型建立成功.陈旧心肌梗死对照组、陈旧心肌梗死移植组在移植前行超声心动图检查,证实左室前壁和心尖部可见节段性室壁运动异常,确认陈旧心肌梗死模型建立成功.Ficoll分离法获得犬自体骨髓单个核细胞悬液,急性心肌梗死移植组在造模后1h于梗死区及梗死边缘区分多点注射细胞悬液,每点注射0.5 mL,(1～2)×107个细胞/mL;陈旧心肌梗死移植组于造模后4周开胸确认梗死区,同法行细胞移植.主要观察指标:RT-PCR法检测心肌组织基质金属蛋白酶及其抑制因子mRNA的表达,Western免疫印迹法检测心肌组织NF-κB 的表达.结果:移植后6周与相应对照组比较,急性心肌梗死移植组、陈旧心肌梗死移植组的梗死区、梗死周围区基质金属蛋白酶2,9mRNA及NF-κB 表达均显著降低(P<0.01),基质金属蛋白酶抑制因子1,2 mRNA表达均显著升高(P<0.01).结论:犬自体骨髓单个核细胞心肌移植可能通过抑制NF-κB活化,导致基质金属蛋白酶mRNA表达减少及其抑制因子mRNA表达增加,从而抑制梗死后心室重构过程.     

内关穴注射小剂量安定预防阑尾切除术中的牵拉反应

施行阑尾切除术时,由于手术牵拉常出现胃区疼痛、恶心、呕吐等反应。这不仅造成病人的痛苦,而且也给手术操作带来一定的困难。1988年1～5月,我们在硬膜外麻醉的基础上,结合小剂量安定内关穴注射,用以预防阑尾切除术的牵拉反应,取得了满意的效果,现报告如下。临床资料与方法一、一般资料将62例阑尾切除术病人,随机分为安定注射组(简称“安注组”)和对照组,每组31例。     

氟伐他汀拮抗溶血磷脂酰胆碱致心律失常作用的机制研究

目的探讨降脂药氟伐他汀抑制外源性溶血磷脂酰胆碱(LPC)致心律失常作用的机理。方法 20只雄性SD大鼠,随机分为LPC组和氟伐他汀处理组,应用Langendorff装置行离体心脏灌注。LPC 5μmol/L灌注5 min后冲洗30 min;氟伐他汀组先灌注10μmol/L氟伐他汀30 min,然后灌注5μmol/L LPC 5 min。细胞膜电流测定部分:采用全细胞膜片钳技术,测定LPC对大鼠心室肌细胞膜电流的影响,并观察氟伐他汀的拮抗LPC的作用。结果 LPC可引起离体心脏严重的心律失常,以短阵室速和室颤常见,氟伐他汀可基本拮抗LPC的致心律失常作用;LPC可诱发心肌细胞的巨大非选择性阳离子电流(INSC),这一作用可被氟伐他汀显著抑制;LPC诱发的INSC亦可被小分子G蛋白Rho的抑制剂和Rho激酶抑制剂所拮抗。结论氟伐他汀通过抑制LPC诱发的非选择性阳离子电流来拮抗LPC的致心律失常作用,LPC的致心律失常作用与小分子G蛋白Rho/Rho激酶信号途径有关。     

非去极化肌松药的拮抗

非去极化肌松药在临床上的应用日趋广泛,但术毕仍会有神经肌肉阻滞的残存,若待其自然恢复,需花费较长时间,且通气不足的发生率较高。因此,对肌松作用的拮抗及其拮抗效果的监测就显得特别重要。本文介绍了这方面的最新进展。     

康斯特保护液对中低温离体大鼠心肌的保护作用

目的对比康斯特保护液(HTK液)和St.Thom asⅡ停搏液在中低温缺血期对离体大鼠心肌的保护作用。方法12只大鼠分为HTK液组和St.Thom asⅡ液组,利用改良的Langendorff离体鼠心灌注装置,对比HTK液及St.Thom asⅡ液对于离体鼠心在15℃停跳2 h后血流动力学、心肌酶漏出量及心肌含水量的不同。结果两组大鼠离体心脏在复灌后30 m in和60 m in时心功能恢复率无显著性差异(P>0.05),两组心肌含水量无显著性差异(P>0.05),两组复灌后5 m in、10 m in、15 m in、20 m in及30 m in时冠脉流出液中心肌酶含量无显著性差异(P>0.05)。结论与St.Thom asⅡ液相比,HTK液对中低温离体大鼠心肌的保护作用并无明显不同。     

恩氟烷及异氟烷对食管癌切除术围术期病人外周血T淋巴细胞免疫功能的影响

目的 探讨恩氟烷及异氟烷对病人外周血中Ｔ淋巴细胞免疫功能的影响。方法 选择６０例食管癌病人,随机分成３组,Ⅰ组：恩氟烷组,Ⅱ组：异氟烷组,Ⅲ组：异丙酚组,每组２０例。Ⅰ、Ⅱ组术中吸入浓度分别维持１．５％～２％。Ⅲ组按４～６ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１微量泵输入并辅助芬太尼６～８ｕｇ．ｋｇ＾－１ 。于麻醉前、吸入麻醉药后９０ｍｉｎ、术毕、术后２４ｈ、７２ｈ,抽取桡静脉血１经ｍｌ,采用流式细胞仪测定Ｔ３、Ｔ４、Ｔ８淋巴细胞的水平。结果 Ⅱ和０２８３组与术前相比,Ｔ３、Ｔ４、Ｔ８水平均无明显变化（Ｐ〈０．０５）。结论 异氟烷对肿瘤病人的免疫功能无明显影响。恩氟烷只对Ｔ３淋巴细胞显著抑制（Ｐ〈０．０５）。结论 异氟烷对肿瘤病人的免疫功能无明显影响。恩氟烷只对Ｔ３及Ｔ８细胞有程度很低的、一过性的抑制作用。因此两种吸入药物均     

人体心脏心室肌纤维三维结构的研究

目的探索人体心脏心室肌纤维的三维结构。方法获取8例人体心脏,供者均为男性,年龄(81.9±7.2)岁,心脏质量(455.6±65.7)g。心脏放入装满水的塑料容器中,立即进行弥散张量磁共振扫描,从供者死亡到标本扫描的间隔时间为(18.6±5.2)h。扫描使用3.0T,GECV/I型磁共振机进行,采用8通道线圈扫描,sshEPI和SENSE扫描序列,层厚3mm,b值1000s/mm2,TR2000ms,TE86.4ms,FOV14cm×14cm,Voxels 128×128,Resolution 1.1mm×1.1mm×3mm。然后采用GE Advantage Windows workstation通过纤维追踪进行心肌纤维的可视化重建,显示并观察心肌纤维的三维结构。结果左心室前壁,室间隔,后壁及游离壁处的纤维均存在两个走行方向不同纤维层面,心内膜下层心肌纤维从基底部到心尖呈现纵斜形向下走行,中层的心肌纤维从心尖到基底部呈现横斜形向上走行,两者在心尖部呈螺旋形连接。结论人体心脏心室肌纤维的三维结构与Torrent心肌带假说所阐述的结构特征基本一致。     

瑞芬太尼对心率影响的临床与实验研究

目的：观察瑞芬太尼对心率（HR）及心率变异性的影响,并探讨其作用机制。方法：临床部分：选择行择期手术的全麻患者40例,分为单纯应用瑞芬太尼组（R组）和阿托品预处理组（A组）,每组20例。R组患者静脉恒速泵入瑞芬太尼2μg/kg,泵速为1μg·kg^-1·min^-1;A组患者阿托品0.5 mg肌肉注射30 min后,给予瑞芬太尼方法同R组。记录用药前后各时间点的HR和低高频比值（LF/HF）。实验部分：雄性SD大鼠24只,随机分为3组（n=8）,行离体心脏灌注,C组为空白对照,R10组和R30组分别灌注瑞芬太尼10 ng/mL和30 ng/mL。记录用药前后各时间点的HR和左室发展压（LVDP）。结果：组内比较：R组患者的HR和LF/HF值在用药后各时间点均降低（P〈0.05）;A组给药后的各时间点HR和LF/HF值未出现有统计学意义的变化。组间比较：在给药后的各时间点,R组的HR和LF/HF值低于A组（P〈0.05）。动物实验部分瑞芬太尼10 ng/mL和30 ng/mL对离体鼠心的HR和LVDP均无影响。结论：通过本研究发现瑞芬太尼主要是通过抑制中枢神经系统或破坏心脏自主神经系统平衡而使HR及心率变异性明显降低,而阿托品可以拮抗瑞芬太尼的这种HR抑制作用。