补肺活血中药方对间质性肺疾病合并肺部感染的治疗效果

目的:探讨补肺活血中药方治疗间质性肺疾病合并肺部感染疾病的临床疗效,评价其对肺功能改善的积极影响与作用。方法:选取2014年12月~2016年12月我院接诊的间质性肺疾病合并肺部感染患者60例,随机分为对照组和观察组各30例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上给予补肺活血中药方剂治疗。比较两组临床疗效以及肺功能指标改善情况。结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组(P0.05);治疗前两组TLC、DLco水平比较无显著性差异(P0.05);治疗后观察组TLC、DLco水平明显低于对照组(P0.05)。结论:补肺活血中药方在间质性肺疾病合并肺部感染患者的治疗中,可明显改善患者肺功能,提高临床疗效。     

双荧光素酶报告基因技术验证miR-31对LATS2的靶向调控作用

目的通过双荧光素酶报告基因技术验证miR-31对大肿瘤抑制因子2(LATS2)的靶向调控作用,观察miR-31在心肌细胞肥大过程中的可能影响。方法运用Targetscan软件预测大鼠miR-31对LATS2的靶向调控作用;以双荧光素酶报告质粒为工具载体,分别插入人工合成的大鼠LATS2基因野生型3′UTR(LATS2-3′UTR-WT)及突变型3′UTR(LATS2-3′UTR-MU)片段,构建LATS2-3′UTR-WT及LATS2-3′UTR-MU双荧光素酶报告质粒;重组双荧光素酶报告质粒分别与miR-31过表达质粒共转染293T细胞,检测荧光素酶活性并分析miR-31对LATS2的靶向调控作用;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导体外心肌细胞肥大模型,RT-qPCR检测miR-31、LATS2及心肌细胞肥大基因心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)的表达,F肌动蛋白荧光探针观察心肌细胞形态变化。结果 Targetscan软件预测结果显示,大鼠miR-31与LATS2基因3′UTR存在互补结合位点;经酶切及基因测序鉴定,成功构建LATS2-3′UTR-WT及LATS2-3′UTR-MU双荧光素酶报告质粒;与LATS2-3′UTR-MU+miR-31组相比,LATS2-3′UTR-NC+miRNA-31组荧光素酶活性无明显变化(0.98±0.03 vs.1.00±0.03,P0.05),而LATS2-3′UTR-MT+miR-31组与LATS2-3′UTR-NC+miR-31组相比,荧光素酶活性显著降低(0.74±0.02 vs.1.00±0.03,P0.01);AngⅡ诱导48h后可检测到心肌细胞肥大基因ANP(P0.01)及β-MHC表达上调(P0.05),心肌细胞肥大过程中miR-31表达显著上调(P0.01),LATS2基因明显下调(P0.05),96h后心肌细胞表面积明显增大。结论 miR-31可通过与LATS2基因3′UTR互补结合实现其对LATS2靶向调控作用,miR-31靶向作用LATS2可能参与调控心肌细胞的肥大。     

结核性与癌性胸水可溶性白细胞介素—2受体测定的临床价值探讨

对38例结构性及35例癌性胸水可溶性白细胞介素—2受体(SIL-2R)水平的测定及治疗前后对照,结果表明:(1)结核组胸水SIL-2R水平高于肺癌组(P相似文献   

心肌淀粉样变性2例

例1女,44岁,因反复胸闷气促4年,晕厥3次,加重伴咳嗽咯血7d入院。患者于4年前活动后出现胸闷、气促等不适,休息2～3min后缓解,活动能力逐渐下降。1年前感胸闷加重,伴心悸、呼吸困难,晕厥3次,每次持续30～60s后自行缓解,无胸痛、抽搐、呕吐,夜间多次出现阵发性呼吸困难,端坐数分钟后症状有所缓解。     

microRNA-1诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化

目的研究microRNA-1(miRNA-1)能否诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化。方法构建大鼠miRNA-1表达载体,分离扩增培养及鉴定大鼠MSCs。脂质体法转染大鼠第4代MSCs,实时定量RT-PCR(qRT-PCR)检测转染miRNA-1质粒后MSCs的miRNA-1表达水平。分别于转染2、4和6 d后用RT-PCR检测心肌重要转录因子GATA4、NKx2.5和MEF2C的mRNA表达,免疫荧光检测心肌特异蛋白I(cTnI)的表达。结果 90%以上的MSCs表达MSCs重要标志物CD29、CD44;未检测到造血前体细胞标志抗原CD34、白细胞标志抗原CD45的表达。转染miRNA-1质粒后,miRNA-1表达水平明显上调。转染miRNA-1质粒2、4和6 d后,GATA4、NKx2.5和MEF2C的mRNA表达逐渐增强。第4和6天后可见cTnI阳性表达细胞。结论 miRNA-1能诱导大鼠MSCs向心肌样细胞分化。     

miR-31及其靶基因LATS2在大鼠肥大心肌细胞中的表达

目的观察大鼠心肌细胞肥大过程中miR-31及其靶基因LATS2的表达变化。方法构建双荧光素酶基因报告系统鉴定miR-3l对LATS2的靶向作用。体外培养原代大鼠心肌细胞,给予10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激构建体外心肌细胞肥大模型,RT-q PCR检测miR-31、LATS2及心肌肥大基因ANP与β-MHC表达,心肌细胞F肌动蛋白荧光探针染色观察心肌细胞形态变化,Western blot进一步检测LATS2蛋白表达。结果 miR-3l可与LATS2-3'UTR基因片段特异性结合并使荧光素酶活性显著降低。10-6mol/L AngⅡ干预48 h后可检测到心肌细胞肥大基因ANP及β-MHC表达上调(P0.01和P0.05),干预96 h后心肌细胞表面积明显增大。伴随心肌细胞的肥大变化,miR-31表达显著上调(P0.01),LATS2在基因及蛋白水平均明显下调(P0.05)。结论伴随大鼠心肌细胞的肥大变化,miR-31表达显著上调,而LATS2在基因及蛋白水平均明显下调。     

泊沙康唑预防血液恶性肿瘤患者侵袭性真菌感染的快速卫生技术评估

摘要：目的:通过快速卫生技术评估,对泊沙康唑预防血液恶性肿瘤患者侵袭性真菌感染（IFIs）的有效性、安全性、经济性进行评价,为临床实践与决策者提供最新的循证依据。方法:检索各大卫生技术评估（HTA）网站及PubMed、the Cochrane Library、CNKI、万方数据、VIP等国内外文献数据库,仅纳入泊沙康唑预防IFIs的系统评价、Meta分析、HTA和药物经济学研究,由2名评价者独立筛选文献及提取数据结果,并对结果进行综合分析。结果:共纳入34篇文献,其中14篇为系统评价/Meta分析,19篇为药物经济学研究,1篇为系统评价/Meta分析合并药物经济学研究。有效性评价显示泊沙康唑可减少血液恶性肿瘤患者IFIs发生率,显著优于氟康唑和伊曲康唑,尤其是急性髓细胞白血病和骨髓增生异常综合征患者,预防侵袭性曲霉菌感染优于氟康唑和伊曲康唑,预防侵袭性念珠菌感染差异无统计学意义;显著降低全因死亡率和感染相关死亡率。安全性评价显示泊沙康唑与其他抗真菌药物相比不良反应发生率无显著差异。经济性评价显示仅一项研究示急性髓细胞白血病第1次巩固化疗后使用氟康唑预防IFIs更具经济性,其余研究均显示在意愿支付阈值内泊沙康唑更具成本-效果优势。结论:泊沙康唑预防血液恶性肿瘤患者IFIs有较好的有效性、安全性和经济性,有必要开展更多泊沙康唑缓释片/注射剂安全性、有效性的头对头研究及经济学研究。     

骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠损伤心肌的修复效果

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死大鼠损伤心肌的修复效果,为进一步提高BMSCs移植治疗心肌梗死的疗效提供实验依据.方法 将22只大鼠参照Olivette方法制作心肌梗死模型,共16只进入实验终点,随机分为2组:对照组(C组,n=8)梗死区注射P BS;骨髓间充质干细胞移植组(M组,n=8)梗死区注射BMSCs.术后喂养4周,行心脏彩超,取心脏组织,荧光显微镜观察BMSCs的分布、分化及梗死区毛细血管密度.结果 标记CM-Dil和cTnT免疫组织化学染色双重阳性的心肌样细胞在梗死区分布.与C组相比,M组大鼠左室收缩末期内径(LVEDd)、左室舒张末期内径(LVEDs)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)均有明显改善(P＜0.05),毛细血管密度明显增加(P＜0.05).结论 BMSCs可在心肌梗死的大鼠心脏分化为心肌样细胞,提高梗死区毛细血管密度,改善心功能.     

脊柱骨软骨瘤的诊治

目的通过本病区病例的分析总结脊柱骨软骨瘤的诊治。方法收集本病区从1996-2007年收治的5例脊柱骨软骨瘤病例,分析其发病特征、临床表现、治疗方式以及顸后情况,同时结合国内外文献总结该病的诊治。结果脊柱骨软骨瘤在脊柱肿瘤中少见,发生于椎管内可通过CT／MRI等早期诊断,椎管减压、肿瘤切除术治疗效果好,复发恶变率低。结论脊柱骨软骨瘤通过早期确诊手术减压,可获得良好的脊髓功能恢复。