臭氧消毒柜对不同材料表面消毒效果的研究

摘要 目的 研究臭氧消毒柜对不同载体表面的消毒效果，为臭氧消毒柜的开发应用及消毒效果的评价提供参考。方法 采用载体定量杀菌试验方法，观察臭氧消毒柜对玻璃、塑料、不锈钢和棉布载体表面污染菌的杀灭效果。结果 在消毒机箱内压强为50 kPa的条件下，臭氧浓度为6.94 mg/L、作用50 s后，对玻璃、塑料和不锈钢载体上大肠杆菌的杀灭率为100%；臭氧浓度为8.33 mg/L、作用60 s后，对包括布片在内所有载体材料表面大肠杆菌的杀灭率为100%。结论 在试验条件下，该臭氧消毒柜对4种材质表面污染的大肠杆菌具有快速杀灭效果，对光滑硬质表面上细菌更容易杀灭。     

真空臭氧消毒机对饮品消毒效果的实验研究

摘要 目的 观察真空臭氧消毒机对饮品的消毒效果。方法 采用模拟现场消毒实验方法，对不同饮品中大肠杆菌标准株的杀灭效果进行观察。结果 当消毒机箱内臭氧气体浓度最高值167 mg/L、真空度为50 kPa、持续消毒作用20 min，常温（25 ℃）下对饮用水、牛奶、果汁和可乐中大肠杆菌的平均杀灭率分别为83.89%、62.40%、74.59%和80.47%；低温（4 ℃）下饮用水、牛奶、果汁和可乐中大肠杆菌的平均杀灭率分别为100.00%、72.88%、82.33%和100.00%。结论 该真空臭氧消毒机对饮品中的大肠杆菌具有一定的杀菌作用。     

网络药理学分析三氯生对非酒精性脂肪性肝病的治疗作用

目的 预测三氯生治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的作用,为深入研究三氯生改善NAFLD的靶点与机制提供线索。方法 采用网络药理学的方法获取三氯生作用靶点和NAFLD疾病靶点,映射得到三氯生与NAFLD共同靶点;构建共同靶点的蛋白质网络图,计算Degree值筛选出三氯生改善NAFLD的潜在靶点,利用分子对接技术验证三氯生与潜在靶点的结合性,并通过基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析预测三氯生治疗NAFLD关键靶点。采用高脂饲料喂养C57BL/6J雄鼠12周建立NAFLD模型后使用400 mg/(kg·d)剂量的三氯生灌胃8周,使用HE和油红O染色分别观察小鼠肝组织病理变化和脂肪沉积情况,采用蛋白质免疫印迹法检测肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白表达水平的变化。结果 网络药理学初步预测到34个三氯生与NAFLD的共同靶点,蛋白质网络分析显示白蛋白(ALB)、丝裂原激活蛋白激酶8(MAPK8)、PPARα、脂肪酸合成酶等19个靶点Degree值高于平均值,可能是三氯生治疗NAFLD的潜在靶点;分子对接显示19个靶点中ALB、MAPK8、PPARα与三氯生结合能最低;KEGG分析结果显示靶点富集于过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路,ALB、MAPK8并未参与。实验结果显示三氯生减少NAFLD小鼠肝脏HE染色出现的气球样变和脂滴空泡,降低肝脏油红O染色的脂滴面积,提高小鼠肝脏组织中PPARα的表达水平。结论 三氯生可以改善NAFLD肝脏病变,PPARα极可能是三氯生治疗NAFLD的关键靶点,可能通过过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路参与脂肪酸氧化发挥治疗NAFLD的作用。     

用彗星试验区别凋亡细胞与普通DNA链断裂损伤细胞

应用彗星试验对地塞米松诱导的小鼠胸腺凋亡细胞与重铬酸钾诱导的普通DNA链断裂损伤细胞进行了比较研究。结果发现 :在彗星形态上 ,凋亡细胞具有明显的特征 ;在相同电泳条件下 ,凋亡细胞的彗星出现时间早 ;在剂量 反应关系上 ,凋亡细胞表现为凋亡指数增加 ,而DNA链断裂损伤细胞为彗星尾长增加 ;在修复的时效关系上 ,凋亡继续发展 ,普通DNA链断裂损伤有明显修复。研究表明 ,彗星试验不仅能敏感地检测DNA链断裂 ,而且可以了解DNA链断裂损伤的性质 ,对于研究肿瘤的发生、发展和转归具有重要意义。     

农药叶枯灵、稻瘟灵和煤烟苯提取物的地鼠胚胎细胞转化试验

农药叶枯灵和稻瘟灵是四川省研制的新农药,经田间药效试验证明:其防病增产效果良好,值得推广。按照新的《农药登记手册》规定,新农药在进行登记时,必须同时提供其纯品和工业品的毒性。苯溶物(煤烟苯提取物)是从某工厂煤烟中以苯为溶剂提取出的混合物,需要进行SHE细胞转化试验。因此,该研究的目的是通过建立SHE细胞转化试验系统,从细胞水平研究工业品叶枯灵(纯品已进行过研究)、工业品和纯品稻瘟灵以及苯溶物的致癌性,为综合评价其毒性提供实验依据。此外,对饲养层细胞的选择也作了研究。     

组织细胞对氧化损伤的敏感性及修复能力的研究

目的：探讨体内多种组织细胞对DNA氧化损伤效应的敏感性及损伤后的自身修复能力。方法：以H2O2作为氧化损伤剂，对离体的小鼠肝，肾，脾细胞进行染毒，用慧星试验观察各种细胞的DNA氧化损伤效应与修复动力学改变。结果：H2O2能诱导三种细胞DNA氧化损伤，其损伤的敏感性依次为：脾细胞＞肾细胞＞肝细胞，修复试验显示肝细胞修复能力最强，修复时间最短，脾细胞次之，而肾细胞在2h内几乎无修复。结论：体内组织细胞对氧化损伤的敏感性及修复能力差异很大，彗星试验在一定程度上可以检测外源化学物的DNA氧化损伤效应。     

体外代谢活化对香烟烟雾诱导的细胞氧化损伤的影响

目的 探讨香烟烟雾对A549细胞的氧化损伤作用以及体外代谢活化对细胞氧化损伤效应的影响. 方法香烟烟雾染毒A549细胞,在加与不加S9的条件下测定细胞活性氧(ROS)含量,检测细胞染色体、DNA损伤及抗氧化酶活性. 结果随着香烟烟雾浓度的增加,加与不加S9细胞的ROS含量、DNA损伤、染色体损伤均增加,SOD和GSH-Px活性均降低.相同染毒剂量下,加S9细胞ROS含量高于不加S9细胞;加S9细胞微核率、拖尾率、L Tail、OTM值均大于不加S9细胞;加S9细胞抗氧化酶活性的降低趋势较不加S9细胞更为显著. 结论香烟烟雾对A549细胞具有氧化损伤作用,体外代谢活化可以增加细胞的氧化应激,从而加剧香烟烟雾对细胞的遗传毒性.     

hOGG1基因低表达对氢醌的细胞毒性及遗传毒性的影响

目的 探讨hOGG1基因低表达对氢醌(HQ)的细胞毒性及遗传毒性的影响.方法 0、5、10、20、40、80μmol/L浓度的(HQ)染毒A549细胞和hOGG1基因低表达的A549-R细胞,噻唑蓝比色法检测2种细胞存活率,荧光法测定2种细胞内活性氧(ROS)含量,微核试验分析2种细胞染色体损伤,彗星试验观察细胞的DNA损伤和修复.结果 随着HQ染毒浓度的增加,2种细胞的存活率均下降,A549-R细胞和A549细胞IC50分别为160.49和228.42 μmol/L,且差异有统计学意义(P＜0.05).0、5、10、20、40、80 μmol/L HQ染毒组A549-R细胞ROS含量、微核率均明显高于A549细胞,差异有统计学意义(P＜0.05);各浓度HQ染毒组A549-R细胞拖尾率和Olive尾距(OTM)值均明显大于A549细胞,并有剂量-反应关系,差异有统计学意义(P＜0.05).hOGG1基因低表达的A549-R细胞比A549细胞对HQ引起的DNA损伤修复更慢,修复2.0 h后才出现拖尾率和OTM值的明显降低,3.0 h后仍未完全修复.结论 氧化损伤可能是HQ毒作用的机制之一,hOGG1基因低表达可增加A549-R细胞对HQ的敏感性.