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目的探讨深圳地区多重耐药阴沟肠杆菌的流行状况及耐药机制。方法研究者对临床分离82株阴沟肠杆菌采用超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)表型确证试验和氟氯西林(FCC)双抑制剂扩散协同试验法(DIDST)分别检测ESBLs、持续高产AmpC酶。结果从82株临床分离的阴沟肠杆菌中,检出33株(占40.2%)产去阻遏持续高产AmpC酶,25株(占30.5%)产ESBLs,14株(占17.1%)同时表达AmpC酶和ESBLs,10株(占12.2%)两种酶都不表达。结论高产AmpC酶和ESBLs是阴沟肠杆菌对头孢菌素耐药的主要机制,高产AmpC酶和ESBLs的产生与β酰胺类抗菌药物的广泛应用有着直接关系,临床治疗多重耐药阴沟肠杆菌应首选碳青霉烯类药物。 相似文献
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目的通过对重症监护病房患者金黄色葡萄球菌(SA)感染的分子流行病学研究,为临床预防和研究SA感染提供科学依据。方法收集重症监护病房近3年SA培养阳性病例52例,(去除同一患者相同和不同部位标本)采用多重PCR扩增SA的毒素基因tst和sec,分析毒素基因的存在与发热的关系,通过PCR扩增耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)基因组稀有限制区旁的DNA序列,对MRSA进行基因分型。结果 52例患者中,19例为对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA),33例为MRSA,其中有22例MRSA携带tst和sec基因(66.7%),显著高于MSSA 7例携带tst和sec基因(P0.05);37例伴有发热,其中29例含有tst和sec基因,15例不伴发热,其中5例含tst和sec基因,发热组携带两种基因比率显著高于不发热组(P0.05);稀有限制区PCR(IRS-PCR)分型表明,2012~2014年感染MRSA的33例患者有22例为同种基因型。结论 tst和sec基因的存在可能与SA引起的发热有关,近3年该病房存在MRSA暴发流行可能。 相似文献
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目的探讨206株阴沟菌分泌酶类检测结果及耐药机制。方法将从临床科室分离的206株阴沟菌分别通过改良三维实验检测进行Amp C酶和超广谱β内酰胺酶(ESBLs)检测,并采用琼脂扩散(K-B)法进行细菌耐药性分析。结果 206株阴沟菌共有27株(13.11%)含有Amp C酶,52株(25.24%)产ESBLs,22株(10.68%)同时产生Amp C酶和ESBLs,105株(50.97%)两种酶均不产生。药敏检测显示阴沟菌敏感性最高的药物为亚罗培南,同时,产Amp C酶或ESBLs的阴沟菌耐药率明显高于不产这两类酶的菌。结论临床阴沟菌耐药菌株较多,Amp C酶和ESBLs是引起阴沟菌对抗生素不敏感的可能原因,临床在抗感染治疗时应首先检测细菌药物敏感性,为患者选择最佳的药物。 相似文献
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