急性呼吸窘迫综合征绵羊早期血管外肺水变化及影响因素的研究

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)绵羊早期血管外肺水(EVLW)变化及呼气末正压(PEEP)和心排出量(CO)对EVLW的影响。方法 以内毒素持续静脉注射复制绵羊ARDS模型,分成ARDS模型组(12只)、多巴酚丁胺组(13只)和PEEP组(21只),其中PEEP组又分为5、10、15 cm H2O等3个亚组(分别7、8、6只绵羊)。观察ARDS绵羊模型复制成功后6 h、不同水平PEEP机械通气2 h以及多巴酚丁胺静脉注射引起CO增加(≥50％基础值)1 h、2 h后EVLW、血流动力学和呼吸力学改变。单指示剂热稀释法测定EVLW。结果 (1)ARDS模型组:与内毒素注射前比较,模型复制成功后ARDS动物EVLW为(18.1±7.1)ml/kg,显著高于内毒素注射前[(12.8±4.7)ml/kg,P<0.01],但6 h内EVLW无明显变化(P>0.05)。ARDS模型组氧合指数(PaO2/FiO2)为(136.8±34.9)mm Hg,与模型前比较显著降低[(444.3±127.7)mm Hg,P<0.01]。EVLW与PaO2/FiO2无明显相关(P>0.05),而ARDS模型复制成功前、后EVLW变化(AEVLW)和PaO2/FiO2变化(△PaO2/FiO2)显著相关(r=-0.501,P<0.001)。模型复制成功前、后Cst变化(△Cst)和AEVLW显著相关(r=-0.503,P<0.001)。(2)PEEP组:应用PEEP 2 h后,10 cm H2O组和15 cm H2O组EVLW分别为(14.7±4.5)ml/kg和(15.3±3.7)ml/kg,较应用PEEP前[(16.5±4.7)ml/kg和(18.4±6     

控制性肺膨胀对急性肺损伤绵羊吸痰后肺复张容积的影响

目的　探讨控制性肺膨胀 (sustainedinflation ,SI)对急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)绵羊吸痰后肺复张容积的影响。方法　内毒素静脉注射复制绵羊ALI模型 ,进行两组吸痰 ,SI组吸痰后立即予以一次SI,用P -V曲线法测定吸痰前后肺复张容积 ,同时观察吸痰前后动脉血氧合的变化。结果　非SI组吸痰前肺复张容积 (98 8± 77 6 )ml,吸痰后 3min显著降低 (6 4 3ml± 5 3 0ml,P <0 0 5 )。SI组吸痰后3min、 15min肺复张容积分别为 (12 8 1± 78 0 )ml和 (119 4± 6 1 5 )ml,均较吸痰前 (6 8 0± 5 0 3)ml显著增加 (P <0 0 5 )。非SI组动脉血氧分压 (PaO2 )在吸痰前为 (82 2± 4 6 9)mmHg ,叹痰后 15min显著降低为 (71 2± 30 3)mmHg (P <0 0 5 ) ;SI组吸痰前后PaO2 无明显变化。结论　吸痰可加重肺泡塌陷 ,SI可明显促进肺泡复张。     

万古霉素与头孢他啶对老年心力衰竭合并肺部感染患者炎症因子及降钙素原的影响

目的 探讨万古霉素对老年心力衰竭合并肺部感染患者的炎症因子及降钙素原（PCT）水平的影响。方法 选取2015年1月-2016年12月南京军区南京总医院收治的心力衰竭合并肺部感染患者64例,随机分为两组,头孢他啶组给予头孢他啶,万古霉素组给予万古霉素,两组均治疗1周。评价两组患者治疗后的临床效果,治疗前后的脑利钠肽（BNP）、炎症因子及PCT水平的变化情况。结果 万古霉素组总有效率为84.37%,明显高于头孢他啶组的68.75%,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后两组BNP、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、PCT均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;且万古霉素组BNP、TNF-a、IL-6、PCT下降更为显著,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 万古霉素具有良好的抗菌作用,对心力衰竭合并肺部感染患者具有较好的临床疗效。     

呼气末正压对急性呼吸窘迫综合征绵羊血管外肺水的影响

目的 :探讨呼气末正压 (PEEP)对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)血管外肺水 (EVLW )的影响。方法 :以内毒素持续静脉注射复制绵羊ARDS模型。根据PEEP水平分成 5cmH2 O( 7只 ,1cmH2 O =0 .0 98kPa)、10cmH2 O( 8只 )和 15cmH2 O( 6只 ) 3个组。采用单指示剂热稀释法测定EVLW。应用PEEP前 ( 0h)、应用后 1h和 2h测定EVLW ,同时监测血流动力学、呼吸力学和肺气体交换。结果 :应用PEEP前 ,10cmH2 O和 15cmH2 O组EVLW分别为 ( 16.5± 4.7)ml·kg- 1 和 ( 18.4± 6.0 )ml·kg- 1 ;应用PEEP 2h后 ,EVLW分别为 ( 14 .7± 4.5 )ml·kg- 1 和 ( 15 .3± 3 .7)ml·kg- 1 ,较应用PEEP前显著减少 (P <0 .0 5 )。应用PEEP前 ,15cmH2 O组氧合指数 (PaO2 FiO2 )为 ( 87.3± 2 7.9)mmHg( 1mmHg =0 .13 3kPa) ;应用PEEP 2h后 ,显著升高至 ( 13 8.6± 41.8)mmHg(P <0 .0 5 )。应用PEEP前 ,15cmH2 O组肺静态顺应性为 ( 11.4± 1.9)ml·cmH2 O- 1 ;应用PEEP 2h后 ,显著升高至 ( 14 .8± 2 .3 )ml·cmH2 O- 1 (P <0 .0 5 )。结论 :适当水平的PEEP能显著减少ARDS绵羊EVLW。     

丙酮酸乙酯对油酸诱导肺损伤大鼠的早期保护作用

目的:由于缺乏有效、特异性的治疗,急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率居高不下,丙酮酸乙酯作为新的抗炎药物,能拮抗致死性脓毒症和系统性炎性反应.实验观察丙酮酸乙酯对油酸诱导ALI大鼠肺的早期保护作用及其可能的机制,为脂肪栓塞综合征诱导肺损伤提供新的治疗方案. 方法:清洁级雄性SD大鼠18只,随机分为对照组、ALI组和治疗组,每组6只.ALI组大鼠经颈静脉注射油酸0.15 ml/kg,造成肺损伤模型.治疗组大鼠在造模后,腹腔注射丙酮酸乙酯40 mg/kg,4 h后放血处死动物,留取血液标本,用ELISA法测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血管假性血友病因(vWF)表达,取肺组织测定肺通透性指数(PPI)、肺血管外肺水量(EVLW)和肺湿质量与干质量比值(W/D).Western blotting检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2、P38和JNK MAPK)磷酸化蛋白表达. 结果:①病理生理表现提示,试验动物造模成功.②与ALI组比较,治疗组大鼠肺组织病理损伤明显减轻.③ALI组PPI、EVWL、W/D显著高于对照组(P<0.01)和治疗组(P<0.01).④ALI组TNF-α、IL-6和vWF血清含量显著高于治疗组(P<0.01)和对照组(P<0.01).⑤与对照组相比,ALI组ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达显著增加.与ALI组相比,治疗组ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达明显降低,但仍高于对照组.各组间JNK MAPK磷酸化表达差异无显著性统计学意义. 结论:丙酮酸乙酯明显抑制细胞内信号转导蛋白ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达,下调TNF-α、IL-6等炎性介质的水平,减少肺微血管清蛋白的通透性,减轻血管内皮细胞的损伤,对油酸诱导的ALI有显著的肺保护作用.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊治进展

自Ashbaugh于1967年首先报道成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)以来,人们对此病的认识日趋加深.至上世纪90年代,学者发现此病并非仅限于成人,儿童同样可患此病,因而改名为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),但其英文缩写名不变,仍为ARDS.急性肺损伤(ALI)是与ARDS在病因、发病机制、治疗原则等均为相同的一组综合征,因此,本文将ALI与ARDS一起进行介绍.     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征绵羊肺复张的影响

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)绵羊控制性肺膨胀(S1)的肺复张效果。方法 脂多糖持续静脉注射法复制绵羊ARDS模型,压力.容积曲线法测定实施SI前、实施SI后15 min和1 h的肺复张容积。记录SI前后肺机械力学、肺气体交换与血液动力学的变化。结果 15只ARDS绵羊中有9只SI后动脉血氧分压(PaO2)较SI前增加20％以上(有效组)。其余6只绵羊SI无效(无效组)。有效组绵羊SI后15 min与1 h肺复张容积分别为96±45、(108±54)ml,明显高于SI前的肺复张容积(45±28)ml(P<0.05),PaO2在SI后也明显提高(P<0.05),但SI后15 min与1 h肺复张容积及PaO2均无显著性差异。与SI前相比,SI后血液动力学无明显变化(P>0.05),而气道压力明显降低,静态顺应性明显增加(P<0.05)。无效组绵羊S1前后肺复张容积与PaO2均无明显变化(P>0.05)。结论SI可以增加ARDS绵羊的肺复张容积,增加肺顺应性,改善机体的低氧血症。     

急性呼吸窘迫综合征家兔肺部及肺外器官炎症反应的变化

目的　通过生理盐水肺泡灌洗法复制急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)家兔模型 ,研究肺部及肺外器官炎症反应的变化。方法　生理盐水肺泡灌洗法复制ARDS家兔模型。以正常家兔为对照组。ARDS模型复制成功后 ,测定肺组织湿重 /干重比值 (W/D) ,迁移率改变电泳法 (EMSA)测定肺组织核因子 κB(NF κB)活性 ,逆转录PCR(RT PCR)检测组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 10 (IL 10 )mRNA表达 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定组织TNF α和IL 10浓度 ,比色法测定组织髓过氧化物酶 (MPO)及丙二醛 (MDA)含量。结果　ARDS家兔肺组织W/D为 5 84± 0 5 4 ,明显高于对照组 ( 4 5 7± 0 36 ,P <0 0 5 ) ;肺组织NF κB活性ARDS组为 2 89 0 5± 10 1 38,与对照组比较显著增高 ( 14 1 89± 33 86 ,P <0 0 5 )。与对照组比较 ,ARDS家兔肺、肝和肠组织TNF α及IL 10mRNA表达均显著增高 (P <0 0 5 ) ,但组织TNF α及IL 10浓度均无明显变化。ARDS家兔肺组织MPO和MDA水平均明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;肝肠组织MPO和MDA含量ARDS组与对照组比较无明显变化。结论　生理盐水肺泡灌洗法复制的ARDS家兔模型 ,通过活化NF κB ,导致肺部炎症反应增强 ,同时可激活肺外器官的炎症反应。     

肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征家兔肺外器官炎症反应的影响

目的　研究肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺外器官炎症反应的影响。方法　用生理盐水肺泡灌洗法复制ARDS家兔模型 ,分为 6组 (1)正常对照组 ;(2 )ARDS模型组 (ARDS) ;(3)小潮气量 (VT) +最佳呼气末正压 (PEEP)组 (LVBP) ;(4)常规VT+最佳PEEP组 (NVBP) ;(5 )小VT+高PEEP组 (LVHP) ;(6 )高VT+零PEEP组 (HVZP)。后 4组机械通气 4h后 ,用逆转录PCR法 (RT PCR)检测动物肝肠组织肿瘤坏死因子 (TNF)α和白介素 (IL) 10mRNA表达 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定肝肠组织TNF α及IL 10浓度。结果　LVBP组肝组织TNF α和IL 10mRNA表达分别为 (42± 9)和 (2 5±10 ) ,与ARDS模型组相比较 ,差异无显著性 ,分别为 [(37± 7)和 (2 5± 4 ) ],但显著低于NVBP [分别(5 6± 7)和 (36± 8) ]、LVHP [(5 3± 10 )和 (35± 5 ) ]和HVZP组 [(70± 10 )和 (46± 5 ) ]。LVHP组TNF α和IL 10mRNA表达明显高于LVBP组 ,但明显低于HVZP组。LVBP组肝组织TNF α和IL 10浓度与ARDS组无明显差异 ,但显著低于NVBP、LVHP和HVZP组。HVZP组肝组织TNF α和IL 10浓度最高 ,不但高于LVBP组 ,也高于LVHP组。LVBP组的肠组织的TNF αmRNA表达为 (38± 11) ,与ARDS组比较无显著差异 ,但显著低于NVBP (5 1± 9)、LVHP (5 0± 11)和HVZP组     

潮气量对急性呼吸窘迫综合征绵羊肺复张容积的影响

小潮气量通气对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)塌陷肺泡复张效应的影响 ,目前尚不明确。本实验通过比较不同潮气量时ARDS绵羊肺复张容积的变化 ,探讨潮气量对肺复张的影响。材料与方法　新西兰考力代绵羊 (东南大学医学院实验动物中心提供 ) 18只 ,雄性 ,平均体重 (31± 5 )kg。绵羊称重麻醉后气管切开 ,接Evita 4呼吸机 (Dr ger公司 )控制通气 ,潮气量 10ml/kg ,呼气末正压 (PEEP) 0cmH2 O (1cmH2 O =0 0 98kPa) ,呼吸频率 2 0次 /min ,吸气时间 2 5 % ,吸气暂停时间 5 % ,吸入气氧浓度 (FiO2 ) 5 0 %。颈内静脉置入肺动脉漂浮导管。…