不同强度运动预处理对全脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白-43、轴突生长抑制因子Nogo-A表达的影响

目的:探讨不同强度运动预处理对脑缺血大鼠脑组织海马区生长相关蛋白-43(GAP-43)、轴突生长抑制因子-A(Nogo-A)表达的影响。方法:用改良的Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制备SD大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、运动强度1预处理组、运动强度2预处理组。分别在缺血6h、1d、3d、7d时应用H-E染色观察大鼠脑组织海马CA1区神经细胞形态变化;免疫组织化学检测GAP-43、Nogo-A的表达;RT-PCR法检测GAP-43、Nogo-A mRNA的表达。结果:全脑缺血再灌注组神经元密度显著低于运动强度1预处理组,高于运动强度2预处理组;脑缺血再灌注组GAP-43的表达水平显著低于运动强度1预处理组,高于运动强度2预处理组;脑缺血再灌注组Nogo-A的表达水平显著高于运动强度1预处理组,低于运动强度2预处理组。结论:运动强度1预处理可促进神经元细胞的存活;而运动强度2预处理加重神经元细胞的损伤和丢失,其机制与调控脑缺血再灌注大鼠脑组织海马区GAP-43、Nogo-A的表达有关。     

焦虑、抑郁对老年病人自我管理行为的影响

[目的]了解焦虑、抑郁对老年病病人自我管理行为的影响,为促进老年病病人有效的自我管理及干预提供依据。[方法]采用一般资料调查表、自我管理行为量表和医院焦虑抑郁量表对2011年5月—10月秦皇岛市第一医院内科系统住院的454例老年病病人进行调查。[结果]患焦虑、抑郁的老年病病人自我管理行为中运动锻炼、认知性症状管理实践、与医生的沟通得分明显低于无焦虑、抑郁者。[结论]焦虑、抑郁影响老年病人的自我管理行为,无焦虑、抑郁的病人自我管理水平高于患焦虑、抑郁的病人。     

内皮素A受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨内皮素A受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠学习记忆功能的改善作用及机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为Sham组、SAH组和BQ-123组;枕大池二次注血法建立SAH模型,BQ-123组经侧脑室注射BQ-123溶液给药剂量为18μg;穿梭箱检测大鼠学习记忆功能;HE染色观察海马区神经细胞形态结构变化;免疫组织化学染色检测自噬相关因子Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达水平。结果与Sham组比较,SAH组学习记忆能力显著下降(P0.05),海马区神经细胞数量显著减少(P0.05),Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达明显升高(P0.05);与SAH组相比,BQ-123组学习记忆能力得改明显改善(P0.05),海马区神经细胞丢失数量明显较少(P0.05),Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达明显升高(P0.05)。结论 BQ-123干预可减轻SAH损伤造成的学习记忆功能障碍,其机制与可能与调控海马区神经细胞自噬有关。     

仿真牙结合离体牙对口腔医学生综合素质提高的效果评价

目的:评价用仿真牙结合离体牙进行试验教学的效果。方法:对河北联合大学2008级(为对照组)实验教学中单纯采用石膏牙模型;2009级(实验组)实验教学中加入离体牙和仿真牙。在学期结束后进行综合素质考试成绩对比,并且进行学生满意度评价。结果:实验组理论、实验操作成绩各项目及总成绩均高于对照组(P<0.05);自我评价中除团队合作无明显差异以外,其余各项目实验组均高于对照组(P<0.05)。结论:在口腔实验教学中加入仿真牙和离体牙,可提高学生临床综合素质。     

糖尿病病人并发症数量及出现时间与自我管理行为的关系

[目的]探讨糖尿病病人并发症数量、出现时间与自我管理行为的关系,为降低急慢性并发症的发生率,提高病人的自我管理水平提供依据。[方法]采用横断面调查的方法,对内分泌科糖尿病并发症病人217例,应用一般情况调查表及糖尿病自我管理测评量表进行调查,并按糖尿病并发症数量及出现时间,分析其各维度自我管理水平。[结果]糖尿病病人并发2个及以上并发症者比并发1个并发症者自我管理行为在饮食维度、运动维度、遵医嘱用药得分低,差异有统计学意义(P0.05);并发症出现时间10年及以上的病人比并发症出现时间5年~10年、5年以下的病人自我管理行为中运动维度得分低,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]糖尿病并发症数量少的病人饮食、运动、遵医嘱用药自我管理行为水平高;糖尿病病人并发症出现时间长,自我管理行为中运动维度水平低。     

不同强度运动对脑缺血再灌注大鼠学习能力及氧自由基代谢的影响

目的探讨不同强度运动对全脑缺血再灌注大鼠学习能力及海马区氧自由基代谢的影响。方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组(n=15)、全脑缺血再灌注组(n=15)、有氧运动预处理组(n=15)、力竭运动预处理组(n=15)。分别在术后1 d、3 d、7 d,HE染色观察海马区神经细胞形态变化,穿梭箱评测大鼠学习能力,羟胺法测定大鼠脑组织海马区超氧化物歧化酶的活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛水平。结果与假手术组比较,其他各组存活的神经元数目、主动回避反应率、超氧化物歧化酶活性显著降低(P0.001),被动回避潜伏期、丙二醛水平显著升高(P0.001)。其中,全脑缺血再灌注组存活的神经元数目、主动回避反应率及超氧化物歧化酶的活性显著低于有氧运动预处理组(P0.001),显著高于力竭运动预处理组(P0.001),被动回避潜伏期及丙二醛水平显著高于有氧运动预处理组(P0.001),低于力竭运动预处理组(P0.001)。结论规律的有氧运动有利于保护脑缺血大鼠的学习能力,而力竭运动则产生负面影响,可能与运动对氧自由基代谢的调节有关。     

大鼠蛛网膜下腔出血后海马区磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2表达与细胞自噬的关系

目的 探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SA H)后海马区细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达与神经细胞自噬的关系. 方法 采用枕大池二次注血法制作SA H大鼠模型,将120只雄性SD大鼠采用数字表法分成假手术组(Sham)、SA H组、U0126(ERK1/2抑制剂)低剂量组及U0126高剂量组.低剂量和高剂量U0126组分别于造模前30 min侧脑室注射U01265和10 g/L.水迷宫行为学测试大鼠的行为学变化;光镜观察海马区神经细胞形态结构;免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区磷酸化 ERK1/2(p-ERK1/2)和自噬标志蛋白(Beclin-1及LC3-Ⅱ)的表达水平. 结果 与Sham组比较,SA H组大鼠在72 h的逃避潜伏期时间明显延长、穿台次数明显减少(P<0.05),各时间点神经元存活比率均明显降低,且SA H组p-ERK1/2,Beclin-1及LC3-Ⅱ表达均增加,于24 h达高峰;与 SA H 组比较,低、高剂量 U0126组大鼠相应时间点的潜伏期明显延长、穿台次数明显减少(P<0.05),各时间点神经元存活比率均明显降低,且p-ERK1/2,Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达及存活神经细胞比率降低(P<0.05);与低剂量U0126组比较,高剂量U0126组的大鼠相应时间点的逃避潜伏期明显延长、穿台次数明显减少(P<0.05),p-ERK1/2及存活神经细胞比率降低(P<0.05),但2组间的Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白比较差别均无统计学意义(P>0.05). 结论 大鼠SA H后海马区p-ERK1/2激活对神经细胞有保护作用,且这种保护作用与神经细胞自噬有关.     

大鼠蛛网膜下腔出血后细胞外调节蛋白激酶1/2激活介导海马区神经细胞自噬

目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后海马区细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)激活与神经细胞自噬的关系。方法 120只雄性SD大鼠随机分成假手术组、SAH组、ERK1/2抑制剂U0126组、自噬诱导剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)组。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型;U0126组和Rap组分别于造模前30min侧脑室注射U0126(5μg/μL)和Rap(10nmol/μL)。光镜观察海马区神经细胞形态结构;免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测海马区磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、ERK1/2 mRNA和自噬标志蛋白(Beclin-1和Beclin-1mRNA、LC3-Ⅱ和LC3mRNA)表达水平。结果与假手术组比较,SAH组神经细胞死亡率增加(14.9%±5.7%,28.3%±9.8%,44.2%±10.9%)(q值依次为27.56、35.65、44.81;均P0.05),ERK1/2 mRNA、Beclin-1 mRNA和LC3 mRNA水平增加(1.83±0.01,2.82±0.06,1.34±0.04;1.46±0.02,1.76±0.02,1.35±0.02;1.52±0.04,1.89±0.01,1.31±0.04)(q值依次为42.99、60.66、48.08,71.26、72.46、49.50,48.49、82.40、41.18;均P0.05),p-ERK1/2、Beclin-1和LC3–Ⅱ蛋白水平增加(均P0.05);与SAH组比较,U0126组神经细胞死亡率增加(19.6±6.5%,36.2±7.7%,58.2±12.7%)(q值依次为9.59、10.43、14.66;均P0.05),U0126组ERK1/2 mRNA、Beclin-1 mRNA和LC3 mRNA表达降低(1.23±0.02,1.40±0.02,1.12±0.02;1.22±0.04,1.48±0.06,1.24±0.03;1.34±0.04,1.33±0.02,1.14±0.04)(q值依次为75.66、65.35、31.11,37.18、26.70、15.56,16.79、51.85、22.58;P0.05),p-ERK1/2、Beclin-1和LC3–Ⅱ蛋白水平降低(P0.05);与SAH组比较,Rap组神经细胞死亡率降低(9.1%±4.6%,18.8%±8.6%,28.21%±9.2%)(q值依次为11.86、12.54、16.74;均P0.05),Rap组Beclin-1mRNA和LC3mRNA增加(1.78±0.02,2.27±0.05,1.86±0.04;1.97±0.06,2.31±0.08,1.85±0.00)(q值依次为49.57、48.63、72.12、41.96、38.88、71.73;P0.05),Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白增加(P0.05),ERK1/2 mRNA变化差异无统计学意义(q值依次为2.63、2.65、2.83,P0.05),p-ERK1/2蛋白变化差异无统计学意义(P0.05)。结论 SAH后激活的ERK1/2激活,可促进Beclin-1和LC3-Ⅱ表达介导神经细胞丢失。     

芦丁对1型糖尿病小鼠心肌酶及心肌组织形态学影响

目的 研究芦丁对糖尿病小鼠心肌酶指标及心肌组织形态学的影响。 方法 48只雄性昆明小鼠每日腹腔注射链脲佐菌素（STZ）62.5 mg/kg，连续5 d，建立1型糖尿病小鼠模型；另取正常组小鼠12只，不造模。成模小鼠随机分为模型组，厄贝沙坦组，芦丁低、高剂量组，每组12只。各组按小鼠体质量每日1次灌胃给药，共8周，芦丁低、高剂量组分别按50、100 mg/kg给予芦丁灌胃，厄贝沙坦组按45 mg/kg给予厄贝沙坦灌胃，正常组与模型组分别给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。给药8周后检测血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量；通过HE染色、Masson三色染色以及电镜观察，进行心肌组织形态学的分析。 结果 与正常组比较，模型组小鼠血清心肌酶水平升高（P<0.01）；与模型组相比，芦丁低、高剂量组可不同程度降低血清心肌酶水平，高剂量组作用更为明显（P<0.05）；与低剂量组比较，芦丁高剂量组HBDH和LDH值有下降（P<0.05），厄贝沙坦组差异无统计学意义；与高剂量组比较，厄贝沙坦组LDH值升高（P<0.05）。形态学观察显示，与正常组心肌细胞比较，模型组心肌细胞形态异常并伴有纤维化。芦丁低、高剂量组及厄贝沙坦组相比模型组，心肌组织形态及纤维化程度有不同程度改善。 结论 芦丁可降低糖尿病心肌病小鼠血清心肌酶含量，改善病变心肌细胞形态，降低纤维化程度，减轻心肌损伤。