腹腔镜与纤维十二指肠镜联合治疗胆囊胆总管结石28例分析

目的 探讨腹腔镜胆囊切除术联合内镜Oddi括约肌切开取石术治疗胆囊胆总管结石的临床效果。方法 回顾性分析腹腔镜胆囊切除术与内镜Oddi括约肌切开取石术联合治疗胆囊胆总管结石28例患者的临床资料。结果 手术成功率96．5％，结石取净率100．0％，无并发症发生，平均住院7．1d。结论 腹腔镜胆囊切除术与内镜Oddi括约肌切开取石术联合治疗胆囊胆总管结石是一种安全有效的治疗方法。     

腹腔镜胆囊切除术致胆管损伤的相关因素分析

目的分析腹腔镜胆囊切除术致胆管损伤发生的危险因素。方法收集11 000施行腹腔镜胆囊切除术患者的临床资料,以发生胆管损伤者为胆管损伤组,以胆管损伤组∶对照组=1∶3的比例随机选取患者资料进行研究,其中胆管损伤组37例、对照组148例,采用单因素和多因素Logistic回归分析LC胆管损伤的独立危险因素。结果单因素分析结果显示:手术时机(急诊)、术中是否出血、胆管系统解剖异常、术中粘连与胆囊管长度与术后胆管损伤有关联。多因素Logistic分析显示胆管系统解剖异常、术中粘连是造成胆囊切除术后胆管损伤的独立危险因素,胆囊管长度是其保护因素。结论胆管系统解剖异常、术中粘连是造成腹腔镜胆囊切除术后胆管损伤的独立危险因素,胆囊管长度是其保护因素。     

肝内外胆管结石行胆肠内引流术后正常胆道生理重建:附18例

胆肠吻合术适用于胆道恶性肿瘤、不可修复的良性胆道狭窄等疾病.国内20世纪80年代后期以来,对肝内外胆管结石施以胆肠吻合术或胆肠Roux-Y吻合术,造成许多病人长期反复的胆管炎发作和胆管结石的复发,严重者导致不可逆性胆源性肝损害.     

急性胆囊炎腹腔镜切除的应用

总结腹腔镜下处理急性胆囊炎的临床经验。回顾分析38例急性胆囊炎的腹腔镜胆囊切除术(aparoscopicc-holecystectomy,LC)的临床资料。20例胆囊颈部结石嵌顿;顺行切除21例,逆行切除15例,大部切除2例。结果:36例手术成功,2例中转开腹;38例放置引流管,手术后24~48h拔除。术后平均住院4.2d。无其它严重并发症。结论:除少数病例(如Mirizzi综合征、胆囊埋入或大部埋入肝内者及怀疑并发胆囊癌者)外,急性胆囊炎病人在发病后48h内,应用顺行、逆行或大部切除等方法,可以安全施行LC。     

肥胖症与糖尿病对胆石症发病的交互作用

目的 探究肥胖症合并糖尿病对胆石症发病的交互作用。方法 从开滦总医院2006年度健康体验的职工中提取数据,共有76 131例观察对象纳入本队列研究,收集数据资料,每两年进行一次随访,分析胆石症的发病情况。根据是否有肥胖症或糖尿病对观察对象进行分组,采用K-M法计算各组累积发病率,并进行比较。通过Cox回归模型探究肥胖症与糖尿病对胆石症发病的联合作用,并分析两者是否存在交互作用。结果 在平均6.99年的随访过程中,共发生胆石症2 615例,非肥胖及非糖尿病组、肥胖合并非糖尿病组、非肥胖合并糖尿病组、肥胖合并糖尿病组累积发病率分别为4.75%、4.62%、6.98%、7.74%,经Log-rank检验,累积发病率存在差异（χ2 =87.06,P＜0.01）。在Cox模型中校正各混杂因素后,与非肥胖及非糖尿病组相比,肥胖合并非糖尿病组、非肥胖合并糖尿病组以及肥胖合并糖尿病组发生胆石症的风险分别增加1.36倍、1.26倍和1.45倍。肥胖症合并糖尿病对胆石症的发病存在交互作用。结论 肥胖症及糖尿病是胆石症发病的危险因素,并且两者间存在交互作用。     

唐山地区儿童腹泻病中轮状病毒感染的流行病学特征研究

研究对象 本组研究对象为唐山市中心区四所综合医院2003年1月1日-2005年12月31日因患腹泻住院的社区感染儿童以及住院期间患腹泻病的院内感染儿童，共计1122例。分别从每例患儿采集粪便标本1份，置标本于-20℃冰箱保存。采样时间为腹泻病症状出现后1～14d，99．2％的标本在腹泻发病后5d内收集。儿童腹泻病的诊断标准为大便次数增多，呈水样、蛋花汤样或稀糊样。     

经肝动脉化疗栓塞在中晚期肝癌治疗的应用

目的：总结中晚期肝癌应用经肝动脉化疗栓塞（TACE）的治疗经验。方法：回顾性分析我院1995年6月-2003年10月中晚期肝癌267例中通过TACE等综合治疗后行肝癌切除56例。结果：通过TACE及手术肝切除等综合治疗中晚期肝癌。其1、2、3、4、5年的生存率分别为80％、55％、43％、16％和5％。结论：TACE在中晚期肝癌的治疗上是一种行之有效的方法。     

JNK信号通路与眼部胞外刺激的关系研究

JNK,即c-Jun氨基末端激酶,是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)家族中一员.近些年有关它的研究一直相当活跃,它被发现与生物细胞增殖、凋亡、分化有着紧密联系,同时,许多疾病的发生也与它的活化密切相关.本文将通过详细阐述JNK信号通路与眼部结构所受各胞外刺激的关系,介绍最新研究进展,从而为治疗眼部疾病找到新的参考依据.     

SMILE术后层间积液综合征一例

患者,女,18岁,屈光不正病史10年。2016年7月13日于我院行双眼飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术( SMIIE)。术前双眼最佳矫止视力( BCVA):右眼：-8.500.75xl0=0.8,左眼：-9.25-2.50x155=0.8。气流眼压计(noncontact tonometer,NCT)测量眼压：右眼16 mmHg(1 mmHg=0.133 kpa),左眼14 mmHg。角膜厚度：右眼564 lu11,左眼572 lcm。双眼眼前节及眼底检查未见异常。 术中切削透镜厚度：右眼149 μm,左眼153 μm。术后8d复查视力：有眼：1.0,左眼：0.8。电脑验光有眼：+0.000.25 x45,左眼：-0.500.25x150。嘱患者0.1%氟米龙滴眼液2滴／次,每口3次,盐酸卡替洛尔滴眼液1滴／次,每日2次,0.3%玻璃酸钠滴眼液1滴／次,每日3次。 术后16 d患者因“双眼视力明显下降3d”复诊,白述2d前因感冒在当地诊所治疗（具体诊治不详）,输液后视力大幅度下降,眼胀、眼痛明显。我院检查结果如下：视力：有眼：0.02,矫正视力不提高;左眼：0.02．矫正视力不提高。电脑验光兀法测m。NCT示右眼28 mmHg,左眼25 mmHg。角膜厚度：右眼468 μm,左眼467 μm。查体：双眼睫状充血,角膜水肿,伴轻度泥沙样层问反应,前房略深（见图1）。双眼角膜地形图示角膜中央偏下力‘局部曲率高,右眼41.6 D,左眼42.7 D,前、后表面高度九异常（见图2）Scheimpflug眼前节图像分析系统示双眼角膜层间水肿（见图3）。诊断：屈光矫正术后双眼层问积液综合征。治疗：20%甘露醇250 ml快速静脉滴注;盐酸卡替洛尔滴眼液1滴／次,每H2次;溴莫尼定滴眼液1滴／次,每H3次;醋甲唑胺片1片／次,每日2次口服。药物治疗3h后,患者自述视力明显好转。视力：右眼0.2,左眼0.3。电脑验光：右眼-2.50/-0.75×80,左眼-2.5 0/-0.75 x110。NCT示眼压：右眼18 mmHg,左眼15 mmHg。查体：双眼角膜水肿减轻。 药物治疗1 d后复诊,视力：右眼：0.25,左眼：0.3。电脑验光：右眼1.25-1.00x90,左眼1.500.75 x105。NCT:右眼12 mmHg,左眼14 mmHg。查体：双眼角膜水肿减轻。治疗：停用甘露醇,加用普拉洛芬滴眼液1滴／次,每日4次。 药物治疗3d后复诊,视力：右眼：0.7,左眼：0.7。电脑验光：右眼+0.00+1.00x65,左眼-0.75-0.25 x100。NCT:右眼7 mmHg,左眼10 mmHg。查体：双眼角膜水肿减轻。治疗：停用溴莫尼定滴眼液和醋甲唑胺片,加用0.3%玻璃酸钠滴眼液1滴／次,每日4次。 药物治疗10 d后复诊,视力：右眼0.8,左眼1.0。电脑验光：右眼0.75,左眼0.500.50X115。NCT:右眼10 mmHg,左眼8mmHg。角膜厚度：右眼439μm,左眼440 μm。查体：双眼角膜水肿不明显,层问泥沙样反应减轻。角膜地形图示双眼角膜中央偏下方曲率下降,有眼36.9 D,左眼37.0 D（见图4）。Scheimpflug眼前节图像分析系统示双眼角膜层问水肿明显减轻（见图5）。治疗：盐酸卡替洛尔滴眼液1滴／次,每口2次,普拉洛芬滴眼液1滴／次,每口4次,0.3%玻璃酸钠滴眼液1滴／次,每日4次。 药物治疗30 d后复诊,视力：右眼1.0,左眼：1.0。电脑验光：右眼+0.00,左眼-0.25-0.50x140。NCT示右眼8 mmHg,左眼9mmHg。角膜厚度：右眼428 μm,左眼437 μm。查体：双眼角膜无水肿,层问泥沙样反应消失。角膜地形|皋I示双眼角膜中央偏下)‘曲率下降,右眼36.2 D,左眼36.6 D（见图6）。Scheimpflug眼前节-图像分析系统示双眼角膜无明最水肿（见图7）。嘱患者停药。 讨论 角膜层间积液综合征( Interface fluid syndrome,IFS)是指角膜基质层问出现间隙,房水渗入其间,使实质层分离,导致视力严重下降的一种疾病。屈光矫正术后,角膜瓣或角膜帽与基质床间连接疏松,形成潜在腔隙,在高眼压或角膜内皮失代偿等情况下,房水可进入角膜基质,聚集于层间,形成角膜层间积液,造成视力严重下降。目前国内外已有LASIK术后IFS的报道[2-5],但尚未有SMILE术后IFS的相关报告。 IFS发病常见原因有：①皮质类幽醇激素性高眼压;②原发性或继发性青光眼;③葡萄膜炎;④角膜内皮损伤。本例病例双眼眼压增高明显,为了明确发病原因,在患者视力好转后给予相应检查,检查结果示超声生物显微镜(UBM)示前房略深,约3.3 mm,伞周房角开放,虹膜平坦,向后凹陷,距晶状体前囊膜校近（见图8）,视野未见明显异常,视神经OCT末见异常,内皮细胞形态和数量末见异常,综上考虑本病例足术后皮质类幽醇激素性高眼压的可能性较大,给予降眼压药物治疗后,效果显著。由于手术切断了角膜部分神经,角膜敏感性降低,泪液分泌的质和量下降,泪液生成和排出减少,皮质类同醇激素在眼表的停留时间增加,增加药物的吸收。同时术后角膜变薄,药物的通透性增加,因而术后皮质类固醇激素滴眼液穿透角膜进入前房的量增加。且近视人群对皮质类同醇激素敏感性高于正常人群,鉴于患者的特殊体质,术后容易引起皮质类同醇激素性高眼压。 典型IFS眼压可高达30 - 50 mmHg水平,而因角膜层间积液,形成假前房,因而应用NCT测得中央角膜区眼压值常为0-3 mmHg的眼压,因此对于可能存在IFS情况最好应用笔式眼压计进行周边眼压的监测,避免误诊及漏诊。本病例中患者角膜高度水肿,角膜层问积液不明显,因而中央角膜区眼压测量值仍较高。 现国内外对屈光矫正术后高眼压所致角膜层间反应、层间积液等角膜反应的分型有所不同。国外Dawson等根据角膜层间反应的严重程度,将其分为三级。国内庞辰久等根据临床特点的不同,将萁分为五类：①普通型;②上皮水肿型;③层间积液型;④弥漫性板层角膜炎型;⑤角膜扩张型。 结合该患者的临床症状,需鉴别的疾病丰要有弥漫性层问角膜炎( Diffuse fluid syndrome,DLK)和感染性的角膜炎。因IFS和DLK均可出现视力下降、角膜水肿及角膜炎性反应,凶而极易误诊。DLK-般于术后1-6 d出现视力下降,轻度刺激症状,结膜轻度充血,角膜层间沙漠样等改变。共聚焦显微镜检查可见炎性细胞,且眼压正常,皮质类同醇激素治疗有效。IFS多出现在手术1周后,且多有引起眼压升高的相关病因。早期可表现为眼压相关性弥漫板层角膜基质炎,后期表现为角膜层间积液。共聚焦显微镜检查无炎性细胞存在,OCT检查可见角膜层间积液,皮质类同醇激素治疗无效或使病情恶化。 因本例病例在发病前有上呼吸道病毒感染病史且伴有双眼眼压升高,因而需与病毒性角膜内皮炎相鉴别。病毒性角膜内皮炎多有反复发作病史,主要表现为视力下降、畏光、疼痛,结膜充血、角膜后沉着物( Keratic precipitate, KP)、角膜基质及上皮水肿,累及小梁网时会有眼压升高。本例病例在角膜水肿部位末见特征性KP及角膜内皮炎症,且视力下降程度与角膜炎性反应不相符,因而排除病毒性角膜内皮炎可能。 IFS虽是屈光术后罕见并发症,但极易发生漏诊和误诊,延误病情,使视神经纤维发牛不可逆的损伤。IFS特别易误诊为DLK,如为了抑制炎症而增加皮质类同醇激素用最,可使病情进一步恶化,形成恶性循环。对于轻度层间病 变裂隙灯显微镜检查不易发现层间积液且中央角膜区眼压测量值常较低等也易导致IFS的误诊,因而OCT和共聚焦显微镜的应用及笔式眼压计测量角膜周边眼压对于IFS的早期诊断尤为重要。对于IFS,只要甲-期诊断,及时准确治疗,一般预后较好。     

BMP4对眼部细胞调控作用的研究进展

骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)属转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族成员,是1965年由Urist等首先从脱钙骨基质提取物中分离得到的一种具有独特异位骨和软骨诱导活性的酸性蛋白质.BMP4作为BMPs家族成员之一,不仅促进软骨细胞的分化和发育,还对眼部细胞起着重要的调控作用,其在角膜上皮细胞、角膜细胞和角膜内皮细胞中表达,可以介导视网膜血管内皮细胞的凋亡并抑制血管的生成,且对角膜上皮细胞的发育起着重要作用等.本文总结近年来BMP4在眼部组织的研究进展,对BMP4在眼不同发育阶段的功能情况做一简要综述.